INVESTIGADORES
BARE Patricia
congresos y reuniones científicas
Título:
Inhibición de la replicación del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) por la presencia del virus de la hepatitis G (HGV) in vitro.
Autor/es:
MASSUD I; BARÉ P; DE TEZANOS PINTO M; BELMONTE L; PARODI C; CORTI M; DE BRACCO MM; RUIBAL ARES B
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; XLVIII Reunión Anual SAIC / LI Reunión Anual SAI (Sociedad Argentina de Investigación Clínica, Sociedad Argentina de Inmunología); 2003
Institución organizadora:
SAIC, SAI
Resumen:
La presencia del virus de la Hepatitis G (HGV) en pacientes HIV+ se asocia con una menor progresión a SIDA. Considerando ensayos anteriores en los cuales detectamos el genoma de HGV (RNA HGV) en células mononucleares periféricas (CMP) de pacientes con viremia HGV+, se evaluó el impacto del HGV en la replicación de HIV a través de ensayos de infección in vitro. Se aislaron CMP de 4 donantes sanos y se infectaron respetando el siguiente esquema: Tubo A, 750 ul de plasma HGV+ (1x106 copias/ml); Tubo B, 1 ml de sobrenadante (SN) HIV+ (1000 pg/ml de antígeno p 24) y Tubo C, 1ml SN HIV+ (1000pg/ml); después de 24hs, 750 ul plasma HGV+. Las CMP infectadas (tubos A,B,C) y sin infectar (tubos control) se mantuvieron en cultivo sin estímulo exógeno. Luego de distintos días de cultivo, se determinó en los SN, la presencia de RNA HGV por retrotranscripción y amplificación de la región NS5b del virus. Además, se midió el antígeno p24 del HIV por medio de una técnica de Elisa (Biomérieux). 3 de los 4 cultivos resultaron RNA HGV+ hasta el día 15 de cultivo. Se detectó infección por HIV en todos los cultivos (p24: 548.5± 239.7 pg/ml en CMP infectadas con ambos virus y p24: 1608±356.6 pg/ml en las infectadas solo con HIV). Esta diferencia en la concentración de p24 fue significativa (p<0.0035). Asimismo, en el cultivo en el cuál no se detectó RNA HGV se observó una menor replicación de HIV. Nuestros resultados indican que HGV inhibe la replicación de HIV in vitro. Esto podría ser el resultado de la acción directa del HGV sobre HIV-1 en los linfocitos T CD4+ o por inducción de citoquinas y/o alteración de la expresión de los receptores de la misma.