Participación de α2-Macroglobulin en las alteraciones funcionales y neuronales en una retinopatía no proliferativa inducida por un síndrome metabólico en ratón

NUÑEZ, A; VAGLIENTI, MV; FERNANDEZ, Y; SANCHEZ, MC; PAZ, MC

Córdoba

Congreso; XIV Congreso de la Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO) 2023; 2023

Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología (AIVO)

El síndrome metabólico (MetSyn) afecta retina y desencadena retinopatía. Esta enfermedad presenta alteraciones vasculares y progresiva neurodegeneración. α2-Macroglobulina (α2-M) ha sido propuesta como mediadora de neurotoxicidad, a través de su receptor LRP-1. Previamente, estudiamos la expresión de α2-M y LRP-1 en neuronas y células de Müller de la INL y en células ganglionares de retina de ratón, observando mayor expresión de α2-M en ratones con alteraciones metabólicas. El propósito del trabajo fue evaluar el rol de α2-M en la función (ERG) y la muerte celular retinal en un modelo de ratón de MetSyn con características de retinopatía temprana. Ratones ApoE KO de 2 meses de edad, alimentados con dieta normal (ND) o dieta 10% p/v de fructosa (FD) en agua de bebida, recibieron dos inyecciones intravítreas de anticuerpo monoclonal anti α2-M a los dos meses de dieta, y un mes después se evaluó la función retinal (ERG) y muerte celular (TUNEL) en criosecciones de retina. Análisis estadístico por ANOVA de dos vías y Bonferroni (p ≤ 0,05). Se siguieron estándares de comités ARVO y CICUAL-FCQ. Los resultados mostraron un aumento de la onda a en ratones ApoE KO con anti α2-M (p< 0,01; p < 0,013), un aumento de la onda b (p< 0,0001) y OPs (p< 0,0094) en ApoE KO FD con anti α2- M y disminución de células TUNEL positivas en ApoE KO con anti α2-M. Estos resultados sustentan la participación de α2-M en la neurodegeneración en retinopatía no proliferativa, posiblemente mediante su receptor específico LRP-1.