AMÍGDALAS HIPERTRÓFICAS: UN ACERCAMIENTO DESDE UNA PERSPECTIVA INMUNOLOGICA Y BACTERIOLOGICA

LINDYBETH SARMIENTO VARON; ELOISA ARANA; BIBIANA PAOLI

MAR DEL PLATA

Congreso; 72 CONGRESO ANIVERSARIO DE LA FASO; 2019

FASO

Antecedentes: Las amígdalas son sitios de maduración y diferenciación de linfocitos B,de gran similitud histológica con los ganglios linfáticos (son órganos linfoidessecundarios) pero pertenecen al sistema inmune de mucosas. Como todo epiteliomucoso de mamíferos, el de las amígdalas está cubierto por una flora comensal(microbioma). En condiciones fisiológicas, este microbioma está organizado de maneratal que contribuye a mantener la homeostasis. Provee señales esenciales para lamaduración y diferenciación del sistema inmune. De esta manera, el sistema inmunedesarrolla tolerancia por mecanismos regulatorios hacia los microorganismosresidentes y despliega protección por mecanismos inflamatorios frente amicroorganismos virulentos que vulneran la barrera epitelial.Objetivos:Evaluar desde el punto de vista inmunológico y bacteriológico las amígdalashipertróficas con el fin de establecer si el mecanismo subyacente a la hipertrofia esuna infección persistente contenida localmente por mecanismos inflamatorios.Lugar de aplicación Hospital de Clínicas ?José de San Martín? Sector ORL InfantilDiseño Estudio experimentalPoblación 21 pacientes de 2 a 13 años con hipertrofia amigdalinaMétodo: Se incluyeron pacientes para cirugía por saos y faringoamigdalitis por SBHAcomprobada sin patología agregadas ni medicación previa. El estudio inmunológico delos linfocitos aislados de las muestras quirúrgicas se efectuó por citometría de flujomultiparamétrica. El estudio bacteriológico se efectuó por cultivo de material aisladodel interior de las muestras y la posterior identificación por MALDI-TOF MS de lasbacterias presentes. La presencia de bacterias in situ en biopsias del tejido se confirmópor hibridación de la sonda fluorescente de detección de ARN bacteriano EUB338-Alexa 488.Resultados: 16 pacientes presentaban SAOS, 2 SAOS y FAR con hisopado positivo y 3FAR. Se confirmaron 15 pacientes con Grado III Y 6 con grado IV de hipertrofia (segúnescala de Brodsky). Se recuperaron bacterias viables de 20 del total de 21 pacientesestudiados. En los estudios bacteriológicos se determinó la presencia de Streptococcuspyogenes groupo A (aislado de 33% de pacientes), Staphylococcus aureus (24%) yHaemophilus influenzae (24%) como las especies más prevalentes en dicha cohorte. Detodas maneras, el número total de especies aisladas ascendió a 16. Por cada muestraanalizada se aislaron entre 2 y 5 especies viables de bacterias. Asimismo, se detectó lapresencia de bacterias in situ en el tejido, formando acúmulos de estructura compleja(biofilms) que favorecen la invasividad y viabilidad de las especies analizadas. Estosbiofilms fueron detectados en las muestras seleccionadas para el análisis de losmismos en base a tinción previa H&E. Finalmente, se detectaron niveles relevantes decitoquinas inflamatorias intracelulares en los linfocitos B de las muestras (IFNγ, TNFα eIL17).Proponemos que la hipertrofia amigdalina no constituye una patología no infecciosa.Nuestros resultados indicarían que la hipertrofia amigdalina es un síntoma local de unainfección activa y persistente de especies bacterianas bien definidas (no excluimos lasvirales pero no fueron analizadas). Tal infección se caracteriza por la presencia debacterias viables formando estructuras complejas en la barrera epitelial de estosorganos, infiltración linfocitaria en dicha barrera y una marcada respuesta decitoquinas inflamatorias. Entendemos que este enfoque alternativo de la patofisiologiade la hipertrofia permite evaluar tratamientos alternativos con el fin de evitar lacirugía.