ACUMULACIÓN DE ACETALDEHÍDO Y ESTRÉS OXIDATIVO EN TESTÍCULO DE RATA PROMOVIDOS POR LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

L.N. QUINTANS; M.E. MACIEL; M.I. DÍAZ GÓMEZ; J.A. CASTRO; G.D. CASTRO

Tandil

Congreso; XVII Congreso Argentino de Toxicología; 2011

Asociación Toxicológica Argentina

El consumo excesivo de alcohol está asociado con la depresión en la producción de testosterona y la atrofia testicular. In vitro puede observarse un efecto similar, siendo el acetaldehído más potente que el alcohol para inhibir la liberación de la hormona. En estudios previos de nuestro reportamos que la fracción microsomal era capaz de bioactivar al etanol de acetaldehído y 1-hidroxietilo. En este trabajo reportamos que luego de una dosis única de alcohol (3.8 gr/kg, ig.), el acetaldehído se acumula en el tejido testicular por lapsos prolongados, hasta 9 horas. La comparación contra las correspondientes concentraciones en plasma o en hígado sugiere que la generación in situ es determinante para este efecto acumulativo. Seis horas luego de una única exposición oral al etanol los niveles de lipo-hidroperóxidos se incrementaron notablemente. Resultados similares se obtuvieron en animales expuestos durante un mes al alcohol mediante la dieta estándar Lieber y De Carli, donde no se observaron cambios en los niveles de glutatión total pero sí una disminución de la actividad enzimática glutatión tranferasa. Ensayamos también el efecto de 24 polifenoles de conocida capacidad antioxidante sobre el metabolismo microsomal del etanol a acetaldehído. Algunos de ellos exhibieron significativo poder inhibidor, tanto en presencia como en ausencia de NADPH, en concentraciones bajas (10-50 micromolar). Los resultados sugieren que el metabolismo microsomal in situ del etanol a acetaldehído junto con la baja actividad de aldehído deshidrogenasa presente en el testículo son causa de la acumulación observada. La formación de radicales libres durante el metabolismo microsomal podrían iniciar un proceso de peroxidación de lípidos que explique la generación de hidroperóxidos y el consumo de las defensas antioxidantes detectados in vivo. La capacidad de los polifenoles para inhibir estas vías metabólicas en bajas concentraciones sugiere su potencial preventivo contra el daño testicular, aunque esto aun debe establecerse.