Alteraciones mitocondriales funcionales durante la evolución de la Enfermedad de Chagas

BAEZ AL; REYNOSO N; LO PRESTI MS; BAZAN C; STRAUSS M; RIVAROLA HW; PAGLINI PA

Rosario

Jornada; XXVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología; 2013

Sociedad Argentina de Protozoología y Enfermedades Parasitarias

El ingreso del T. cruzi en los miocardiocitos genera un importante proceso inflamatorio, con producción de citoquinas y de radicales libres del oxígeno, siendo uno de los blancos principales, la mitocondria, produciendo en ésta importantes alteraciones funcionales. Además se ha postulado que estas alteraciones descriptas para el músculo cardíaco serían acompañadas de daños similares en la misma organela del músculo esquelético Se estudió la función mitocondrial de corazones y de músculo esquelético de ratones Albino Suizos infectados con 50 tripomastigotes de T. cruzi de 2 cepas a los 30 días post-infección (d.p.i, etapa aguda), 75 d.p.i. (etapa crónica indeterminada) y a los 365 d.p.i. (etapa crónica cardíaca). G1= sin infectar (n=30); infectados con T. cruzi: G2=Tulahuen (n=30) y G3=aislamiento SGO Z12 (n=30). Se determinó la actividad enzimática de la citrato sintasa (CS) y de los complejos II y III (CII-CIII) de la cadena respiratoria, por espectrofotometría. Actividad enzimática: (µm.min-1/ mg prot): Músculo Cardíaco: CII en G1=1.1 x 10 -9 ±5.7 x 10-11, G2 y G3 similar a G1; CIII en G1 fue de 0.17±0.03, G2 y G3 disminuyeron (p