INICSA   23916
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES EN CIENCIAS DE LA SALUD
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Papel de ghrelina en la fertilización, el desarrollo embrionario temprano y la implantación en un modelo murino.
Autor/es:
LUQUE E, ; VINCENTI LM; TORRES PJ; RUIZ RD; FIOL DE CUNEO M; MARTINI AC
Lugar:
La Rioja
Reunión:
Jornada; XIII Jornadas Científicas 2012; 2012
Institución organizadora:
Secretaría de Ciencia y Tecnología, Universidad Nacional de La Rioja.
Resumen:
Papel de ghrelina en la fertilización, el desarrollo
embrionario temprano y la implantación en un modelo murino.
Eugenia
M Luqueab, Laura M Vincentiab, Pedro J Torresa,
Rubén D Ruiza, Marta Fiol de Cuneoa y Ana C Martinia.
Área:
Ciencias Biológicas y de La Salud.
Ghrelina (Ghr) actúa como vínculo entre el balance energético y la
reproducción. En hembras de mamíferos, la hiperghrelinemia reduce el éxito
reproductivo, evitando que la preñez ocurra en condiciones de escasez
nutricional. Sin embargo, en situaciones fisiológicas los niveles de Ghr
plasmáticos aumentan durante la gestación y se ha sugerido que esta proteína
modularía el desarrollo embrionario/fetal y la implantación.
Los objetivos de esta línea de investigación son estudiar los efectos de
la hiperghrelinemia (administración sc de 4 nmol/animal/día de Ghr) y de la
inhibición de la Ghr endógena (inyección sc de 6 nmol/animal/día del
antagonista de Ghr, (D-Lys3)GHRP-6; sc) sobre los procesos
de fertilización, desarrollo embrionario temprano e implantación. Se realizaron
tres experimentos, tratando hembras de ratones Albino swiss con Ghr y/o su
antagonista: 1) desde una semana previa hasta 12 hs después de la cópula,
sacrificando a las mismas al Día18 de gestación; 2) desde la inducción hasta 80
hs después de la ovulación, obteniendo los embriones desde útero y 3) desde el
Día3 al Día7 de preñez (período peri-implantatorio), sacrificando a las hembras
al Día18.
Experimento 1: el antagonista aumentó el porcentaje de hembras con uno o
más fetos atrofiados (antagonista: 75.0% vs control: 11.1%; n=8-11 hembras/grupo; p<0.0134). Experimento 2: el antagonista disminuyó
significativamente la tasa de fertilización y, tanto Ghr como el antagonista,
retrasaron el desarrollo embrionario (embriones en etapa de blastocito: Ghr
40.8%, Ghr+antagonista 28.9% y antagonista 36.8% vs control 66.3%; n=76-136 embriones/tratamiento,
p<0.0001). Experimento 3: tanto Ghr como el
antagonista disminuyeron
significativamente el peso fetal y la ganancia de peso de las hembras durante
la gestación. Asimismo, Ghr aumentó el porcentaje de pérdida embrionaria (TM±ESM;
Ghr: 17.3±6.58 y Ghr+antagonista: 13.3±3.7 vs control: 3.9±4.8 y antagonista:
6.7±4.0; n=9-12 hembras/tratamiento; p=0.045) y ambos tratamientos
incrementaron el porcentaje de hembras con fetos atrofiados (Ghr: 71.4%,
Ghr+antagonista: 44.4% y antagonista 62.5% vs control: 0%; n=7-10 hembras/grupo;
p<0.01).
Nuestros
resultados preliminares sugieren que tanto la hiperghrelinemia como la
disminución de la Ghr endógena ejercen efectos negativos sobre la calidad
ovocitaria/embrionaria, la implantación y el desarrollo embrionario/fetal,
apoyando la hipótesis de que la Ghr posee acciones moduladoras sobre estos
procesos.