El factor de cremiento simil insulina-I inhibe la fibrogénesis e induce regeneración hepática.

FIORE E; BAYO J; GARCIA MG; MALVICINI M; PICCIONI F; PEIXOTO E; ATORRASAGASTI C; ALANIZ L; ENGUITA M; PRIETO J; AQUINO JB; MAZZOLINI G

Congreso; LIX Reunión Anual de la SAIC y LXII Reunión Anual de la SAI.; 2014

La cirrosis o fibrosis hepática avanzada es la primera causa de trasplante hepático en la Argentina. La capacidad de las células mesenquimales estromales (MSC) de migrar selectivamente hacia sitios de lesión e injuria permitiría utilizarlas como vehículo de genes terapéuticos. Anteriormente demostramos que el uso de MSC sobre-expresando el factor de crecimiento símil insulina- 1 mediante un vector adenoviral (AdIGF-I-MSC) reduce la fibrosis hepática. El objetivo de este trabajo fue evaluar los mecanismos por los que AdIGF-I-MSC ejerce su efecto anti-fibrogénico y comparar esta estrategia terapéutica con la aplicación de IGF-I recombinante en un modelo de fibrosis hepática murino establecido mediante aplicación crónica de tioacetamida. MSC de médula ósea de ratones Balb/C fueron infectadas con AdIGF-1-MSC o un adenovirus control que expresa GFP (Green Fluorescent Protein; AdGFP-MSC). Para comparar el efecto in vivo se utilizaron 5 grupos experimentales: AdIGF-1-MSC, AdGFP-MSC, AdGFP-MSC + rIGF-I, rIGF-I y vehículo. Como resultado se observó una reducción del grado de fibrosis en ratones tratados con AdGFP-MSC o rIGF-I (p