EL ARSÉNICO REDUCE LA LIBERACIÓN DE PROLACTINA Y MODIFICA MARCADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO EN LA ADENOHIPÓFISIS.

RONCHETTI S; QUINTEROS F; CABILLA J; NUDLER S; MILER E; GONSEBATT M; DUVILANSKI B

Mar del Plata

Congreso; LV Reunion Cientifica Anual de la Sociedad Argentina de Investigacion Clinica; 2010

Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)

El arsénico es un elemento natural ampliamente distribuido en la naturaleza siendo su forma inorgánica (iAs) altamente tóxica y carcinogénica. La exposición al iAs constituye uno de los mayores problemas sanitarios a nivel mundial. Poco se conoce sobre sus efectos a nivel hipofisario. El objetivo del presente trabajo fue estudiar los efectos del iAs sobre la fisiología adenohipofisaria. Se utilizaron cultivos primarios de células adenohipofisarias obtenidos a partir de ratas macho adultas de la cepa Wistar. Se investigó la acción del iAs3+ (arsenito de sodio) sobre la viabilidad celular (método del MTT, Abs. 600nm), la liberación de prolactina (PRL) (radioinmunoensayo) y la expresión de genes de respuesta a estrés (RT-PCR). La exposición al iAs3+ durante 24h disminuyó la liberación de PRL de forma dosis dependiente: mientras que sólo la concentración 25 µM disminuyó la viabilidad celular. El efecto del iAs (25 µM) sobre la viabilidad celular se hace irreversible a partir de 9 h de exposición; en cambio la reducción en la liberación de PRL se observa a partir de la tercera hora de incubación. La exposición al iAs3+ 25 µM aumentó la expresión del ARNm de los genes de respuesta al estrés: hemo-oxigenasa 1, metalotioneína 1 y óxido nítrico sintasa 1. Estos resultados muestran que el As altera la fisiología adenohipofisaria disminuyendo la liberación de PRL y aumentando la expresión de genes de respuesta a estrés. Estos efectos parecen ser eventos tempranos indicativos de la citotoxicidad del metal.