Evaluación de la apoptosis y proliferación celular en ovarios bovinos en un modelo de persistencia folicular

BELOTTI EM; STASSI AF; DÍAZ PU; GAREIS NC; SALVETTI NR; REY F; ORTEGA HH

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC). Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2015

La enfermedad quística ovárica (EQO) es una de las causas de infertilidad en bovinos lecheros y la persistencia folicular es uno de sus signos iniciales.Cambios en el microambiente ovárico de las vacas con EQO pueden alterar elproceso normal de proliferación y apoptosis. El objetivo del trabajo fue evaluar la expresión de proteínas que intervienen en la apoptosis (BCL2, Bax y Caspasa3) y proliferación celular (Ki-67) en ovarios de vacas con persistencia folicular inducida. Se desarrolló un modelo de persistencia folicular mediante el uso de dispositivos intravaginales de progesterona para obtener concentraciones séricas subluteales de dicha hormona (1-2 ng/ml). Se realizó la ovariectomía para la obtención de ovarios con folículos dominantes que persistieron sin ovular por 5 (n=5; P5), 10 (n=5; P10) o 15 días (n=5; P15) posteriores al momento esperado a la ovulación. Los animales controles fueron ovariectomizados en proestro (n=5; C). Se evaluó la expresión de BCL2, Bax, Caspasa3 y Ki-67mediante inmunohistoquímica en diferentes estructuras foliculares. Bax presentó mayor expresión en células de la granulosa de folículos persistentes del grupo P15 en relación a los antrales controles. La expresión de BCL2 fue mayor en la teca interna de los folículos antrales de P10 que en los folículos atrésicos controles. Caspasa3 mostró mayor expresión en la granulosa de los folículos antrales controles que en los de P15. Hubo un menor porcentaje de proliferación con Ki-67 en la granulosa de los folículos atrésicos controles en relación a los antrales. La teca interna de los antrales controles mostró mayor porcentaje de proliferación en relación a los folículos persistentes de P5 y P15 (p<0,05). Los resultados sugieren modificaciones en los mecanismos de supervivencia de las células ováricas desde el inicio de la persistencia folicular debido probablementea la modificación del ambiente hormonal, lo que concuerda con lo hallado en la enfermedad de presentación espontánea.