INVESTIGADORES
REY Florencia
congresos y reuniones científicas
Título:
Expresión del factor de crecimiento similar a insulina 2 (IGF2) y el receptor IGFR1 en placentas de caninos y felinos
Autor/es:
DIESSLER ME; BARBEITO CG; ORTEGA HH; REY F
Lugar:
La Plata
Reunión:
Congreso; XIV Congreso de Ciencias Morfológicas y XII Jornadas de Educación; 2012
Institución organizadora:
Sociedad de Ciencias Morfológicas de La Plata
Resumen:
Los
factores de crecimiento similares a insulina (IGF) se relacionan con el control
de la capacidad invasiva del trofoblasto. En placentas hemocoriales se
determinó la expresión de IGFs y sus receptores (IGFR) en componentes fetales y
maternos. El objetivo del trabajo fue analizar la expresión de IGF2 e IGFR en
placentas endoteliocoriales caninas y felinas. Se procesaron cortes de placenta
de perras y una gata para su inmunomarcación. Los anticuerpos utilizados
fueron: anti-IGF2 (1/500, Novozyme Gropep, PAC1) y anti-IGFR1 (1/300, Santa
Cruz Biotechology, sc-712). El sistema de revelado consistió en un anticuerpo
secundario conjugado con biotina, estreptavidina-peroxidasa y 3,3
diaminobencidina como cromógeno. En caninos se evidenció IGF2 en el endotelio
fetal (placentas maduras), mesénquima, citotrofoblasto (placentas tempranas),
sincitiotrofoblasto, endotelio y sangre de origen materno. El epitelio
glandular endometrial resultó positivo (polos apical y basal), así como además
el eje conectivo de los tubos glandulares. La marcación en la gata fue similar,
y sus células deciduales resultaron positivas. El IGFR1 se detectó en el
endotelio fetal, mesénquima y en la
membrana plasmática del epitelio de las cámaras glandulares (dominio
basolateral). El endotelio y tejido conectivo maternos fueron escasamente
marcados. A diferencia de lo descripto en ovinos, IGF2 se expresó en células
trofoblásticas, particularmente durante la peri-implantación y placentación
temprana. Su expresión más tardía en endotelios fetales probablemente se
relacione con la remodelación del laberinto. En estas especies la placenta es
también estimulada por IGF2 circulante materno. La coexpresión del
ligando/receptor en distinta poblaciones se atribuye a la ocurrencia de
comunicación autocrina.