El factor de crecimiento análogo a insulina -II y sus proteínas de unión en la enfermedad quística ovárica bovina

RODRÍGUEZ FM ; PALOMAR MM; ALFARO NS; SALVETTI NR; ORTEGA HH; REY F

Rosario, Santa Fe

Congreso; I Congreso Argentino de Ciencias Morfológicas Veterinarias; 2009

La enfermedad quística ovárica (Cystic Ovarian Disease: COD) es un importante desorden reproductivo que se produce en vacas lecheras y en animales destinados a la producción de carnes. Se caracteriza por la persistencia de una estructura folicular anovulatoria (mayor a 20 mm) que provoca trastornos en la función del ovario. La etiología de la COD es múltiple, postulándose un desequilibrio a nivel del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal como hipótesis más aceptada, sumado a un componente intraovárico. Teniendo en cuenta que el sistema de factores de crecimiento análogo a insulina (IGF) se encuentra implicado en el desarrollo folicular, en el presente trabajo nos propusimos evaluar si existen variaciones en algunos de sus integrantes que podían estar involucrados en el desarrollo de la COD. Se colectaron ovarios en frigorífico los que inmediatamente fueron llevados al laboratorio para la extracción de folículos, que se clasificaron como pequeños (< 5 mm), medianos (5–10 mm), y grandes (> 10 mm). Los quistes foliculares se definieron como folículos mayores a 20mm de diámetro, con ausencia de cuerpo lúteo activo. Se evaluaron niveles de ARNm que codifica para IGF-II y sus proteínas de unión (IGFBP-2, -3, -4 y -5) por transcripción reversa seguida por PCR. Por inmunohistoquímica se analizó la expresión de IGF-II en células de la granulosa y teca. Los resultados obtenidos muestran una tendencia a incrementar los niveles de ARNm tanto para IGF-II como IGFBPs en la pared de folículos quísticos comparados con folículos normales. Por imunohistoquímica, se detectó un incremento significativo en la expresión de IGF-II en células de la granulosa y de la teca de folículos quísticos (p<0.05). Se observó que en folículos sanos y en quistes, la expresión de IGF-II era mayor en las células de la granulosa que en las de la teca. Los resultados obtenidos apoyan nuestra hipótesis de trabajo, indicando que alteraciones en componentes del sistema IGF podrían estar involucradas con el desarrollo de la COD.