Meningitis, endocarditis derecha y tromboembolismo pulmonar séptico por Staphylococcus aureus resistente a meticilina de la comunidad (SAMR-CO)

DAPAS JL; SOTO GV; GIORGIO PL; VERBANAZ SC; JORDAN R; MARTINEZ JV; BONDULICH C; SUJEMECKI A; GIOVANAKIS M; DI GREGORIO S; FERNÁNDEZ S; MOLLERACH M; EFRON E

Mar del Plata

Congreso; XIII Congreso Argentino de la Sociedad Argentina de Infectología – SADI 2013; 2013

Sociedad Argentina de Infectología

En la meningitis aguda el Staphylococcus aureus es un agente etiológico infrecuente (3-5%). En la última década ha habido un aumento en el número de infecciones debidas a SAMRc; sin embargo se han descripto muy pocos casos de meningitis por este agente. La patogenia de la mayoría de los mismos fue la vía hematógena, primaria o secundaria desde un foco a distancia. Se comenta un caso clínico con meningitis por SAMRc. Caso clínico: Paciente femenina de 62 años con antecedentes de HTA y asma en la infancia. Comienza 48 hs. previas al ingreso con cervicalgia y evoluciona con bradipsiquia, somnolencia y fiebre. Al ingreso en UTI se constata: GCS 14/15, rigidez de nuca, sin signos de Kernig ni Brudzinski, sin foco motor, sin soplo cardíaco ni lesiones cutáneas. TA 140/69 mmHg, FC: 97 latidos/min., FR: 27 ciclos/min., temperatura axilar 38,8°C, SatO2 al 0,21%: 96%. Laboratorio: leucocitos: 24.000/mm3, natremia: 129 mEq/L. Resto del laboratorio normal. Rx. tórax: normal. TC de cerebro: normal. Punción lumbar (PL): LCR: turbio, leucocitos: 190/mm3 (predominio PMN), glucorraquia: 68 mg/dL (glucemia: 125mg/dL), proteínas: 0,91g/L, Gram: no bacterias. Inicia tratamiento con ceftriaxona, vancomicina y ampicilina. A las 6 hs. se realiza nueva PL: leucocitos: 720/mm3 (predominio PMN), glucorraquia: 70 mg/dl, proteínas: 2,34 g/L. Evoluciona a las 24 hs afebril, lúcida, sin signos meníngeos. En los hemocultivos y 1° LCR se rescata SAMR resistente a meticilina, eritromicina y clindamicina (concentración inhibitoria mínima por Vitek-2 a VAN: 1 mcg/mL). Se realizó amplificación del gen mecA por PCR y se caracterizó el cassette SCCmec IV. Además se detectó la presencia del gen luk-PV que codifica la leucocidina Panton-Valentine. Mediante PFGE se demostró que las cepas de hemocultivos y LCR fueron isogénicas. Ecocardiograma transesofágico (ETE) sin vegetaciones. RMN columna cervical con gadolinio: sin colecciones. Fondo de ojo: normal. El tratamiento se adapta al rescate microbiológico continuando con vancomicina y rifampicina con monitoreo de vancocinemia. A los 14 días de tratamiento se repite ETE que evidencia vegetación en válvula pulmonar de 21 mm. La paciente evoluciona con tos y expectoración herrumbrosa. TC de tórax: múltiples opacidades nodulares subpleurales, bilaterales, algunas cavitadas, compatibles con embolias sépticas. Completa 6 semanas de tratamiento parenteral con buena evolución clínica. En control de TC persisten lesiones nodulares pulmonares por lo cual recibe 4 semanas más de tratamiento con minociclina por intolerancia a otros antibióticos orales. Curación sin secuelas ni evidencia de recaída a los 3 meses de finalizado el tratamiento. Conclusiones: en este caso la paciente no presenta factores de riesgo para infección por SAMRc. Debido al aumento de su prevalencia en nuestro medio debería ser tenido en cuenta como etiología posible, aunque muy poco frecuente, en meningitis y endocarditis. Los tratamientos sugeridos en la literatura incluyen vancomicina como droga de elección asociada a rifampicina o trimetoprima/sulfametoxazol; y como alternativas a la vancomicina, linezolid o daptomicina.