INVESTIGADORES
VATTA Marcelo Sergio
congresos y reuniones científicas
Título:
EL PEPTIDO NATRIURÉTICO TIPO C (CNP) ESTIMULA LA SECRECIÓN PANCREÁTICA BASAL A TRAVÉS DEL NERVIO VAGO Y LA ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR NPR-C.
Autor/es:
SABBATINI M; VATTA MS; VILLAGRA A; BIANCIOTTI LG
Lugar:
MAR DEL PLATA, BUENOS AIRES - ARGENTINA
Reunión:
Congreso; PRIMER CONGRESO CONJUNTO DE SOCIEDADES BIOMÉDICAS; 2004
Institución organizadora:
SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA
Resumen:
El objetivo del presente trabajo fue estudiar los efectos periféricos de CNP sobre la secreción pancreática basal y las posibles vías y receptores involucrados. Ratas SD se canularon en vena yugular y en el conducto hepático a nivel de la ampolla de Vater, previo by-pass de la secreción biliar al intestino. Los resultados son X±SEM a los 30min (µl, µg o mEq/min/100 g) (*: p<0.05). CNP incrementó la secreción pancreática (C:control) (C:0.15±0.008; CNP 0.5µg:0.24±0.02*; CNP 1µg:0.32±0.03*; CNP 2µg:0.50±0.05*), la excreción de proteínas (C:2.3±0.1; CNP 0.5µg:1.2±0.2; CNP 1µg.6.4±0.4*; CNP 2µg:20.6±1.7*) y la de cloruro (C: 13.7±0.6; CNP 0.5µg:25.7±0.32*; CNP 1µg.30.4±1.3*; CNP 2µg:36.2±0.1*). El efecto de CNP (1 µg) sobre el flujo pancreático y la excreción de cloruro disminuyó por vagotomía (VT) (flujo: VT: 0.07±0.01; VT+CNP: 0.20±0.02; cloruro: VT: 9.0±1.0; CNP+VT: 15.0±1.3) y hexametonio (HX) (flujo: HX: 0.100±0.005; HX+CNP: 0.18±0.03;cloruro: HX: 9.8±0.7; HX+CNP: 14.2±2.0), sin modificar la respuesta del CNP sobre la excreción de proteínas. El ligando específico del receptor NPR-C, cANF-(4-23) (1µg), mimetizó los efectos del CNP sin modificar la excreción de cloruro (flujo: ANF-(4-23): 0.25±0.009*; ANF-(4-23)+CNP: 0.30±0.02*; proteínas: ANF- (4-23): 5.4±0.6*; ANF-(4-23)+CNP: 6.8±0.6*). La vagotomía no modificó los efectos de cANF-(4-23). La administración de bloqueantes adrenérgicos y de L-NAME no modificaron la secreción pancreática inducida por CNP. Estos resultados indican que CNP estimula la secreción pancreática basal y la excreción de proteínas de manera dosis-dependiente a través del receptor NPR-C, siendo la excreción del cloruro mediada por el nervio vago.