La neuroinflamación antecede el depósito de placas amiloides en un modelo murino de la Enfermedad de Alzheimer. Incremento temprano en la conducta ansiosa

BEAUQUIS J; VINUESA A; POMILIO C; PAVIA P; AF DE NICOLA, PIETRANERA L, BEAUQUIS J, FERRINI M, SARAVIA F.

Buenos Aires

Simposio; XVI CONGRESO ARGENTINO DE NEUROPSIQUIATRÍA y Neurociencia Cognitiva 12° CONGRESO LATINOAMERICANO DE NEUROPSIQUIATRÍA ?Multidisciplinaridad en Neuropsiquatría?; 2014

Sociedad de NEUROPSIQUIATRÍA y Neurociencia Cognitiva

La enfermedad de Alzheimer (AD) es la patología neurodegenerativa mas prevalente y primer causa de demencia. En el hipocampo y en la corteza cerebral, se forman placas amiloides, depósitos de proteínas que provocan una reacción inflamatoria local, afectando la estructura y la función neuronal y glial. En la actualidad solo existen paliativos farmacológicos y es urgente la necesidad de estudiar los primeros signos cerebrales de la enfermedad con el objetivo de proponer nuevos blancos terapéuticos. Desde la neurociencia básica, en este estudio se exploraron alteraciones conductuales y celulares previas al depósito de placas amiloides en el hipocampo de ratones transgénicos para el gen APP humano mutado, modelo establecido de AD. Se evidenció atrofia y pérdida neuronal hipocampal, menos cantidad de astrocitos en los ratones jóvenes AD con respecto a los controles, sugiriendo un menor soporte neuronal. La microglía mostró signos de activación temprana, en particular en la región del hilio del giro dentado. La capacidad de generar nuevas neuronas se encontró disminuída en esa zona. En la prueba de campo abierto, los ratones AD mostraron una conducta más ansiosa. Los resultados evidencian cambios cerebrales detectados en ausencia de depósitos pero con niveles detectables de péptidos solubles derivados de APP.