ALTERACIONES DEL HIPOCAMPO EN LA RATA ESPONTÁNEAMENTE HIPERTENSA (SHR) Y LA RATA HIPERTENSA DOCA-SAL

PIETRANERA, L.; SARAVIA, F.; LIMA, A.; ROIG, P.; DE NICOLA, AF

Mar del Plata

Congreso; Sociedad Argentina d Investigación Clínica; 2005

SAIC

Existen evidencias del daño hipocampal que sufren las SHR, aunque no existen datos sobre ratas hipertensas DOCA-SAL. Nuestro objetivo fue comparar las alteraciones del hipocampo de ratas macho SHR de 16 semanas (PA: 180 mm de Hg) y sus controles Wistar Kyoto (WKY), con las encontradas en ratas macho Sprague-Dawley que reciben (a) 10 mg de DOCA, día por medio/21 días y solución de NaCl 1% como bebida (DOCA-SAL PA: 160 mm Hg) y sus controles normotensos que reciben: (b) DOCA y agua corriente como bebida (DOCA-H2O), (c) solo agua como bebida (CTL-H2O), (d) solo NaCl 1% como bebida (CTL-SAL). En estos grupos experimentales determinamos: I) la proliferación celular en el giro dentado (GD) luego de la administración de BrdU; II) el número de astrocitos activos que expresan la proteína ácida fibrilar de la glía (GFAP) en CA1, CA3 y GD; III) el número de astrocitos Apolipoproteína E positivos como medida de neurodegeneración en las mismas áreas, y IV) el número de neuronas en el hilio del GD. En ambos modelos de hipertensión encontramos alteraciones similares: disminución de la proliferación celular en el GD (WKY:55.56±5.55,SHR:31.31±3.28 p<0.01; CTL-H2O: 26.5±2.29, DOCA-SAL:11.62±1.88 p<0.01 cels+/hemiGD), aumento del número de astrocitos GFAP + y Apo E + (GFAP: CA1: WKY: 142.85±12.40, SHR: 279.54±16.07 p<0.001; CTL-H2O:120.6±9.29, DOCA-SAL: 201.81±14.80 p<0.001 astr+/mm2). El número de neuronas en el hilio es 37 % menor en SHR y DOCA-SAL con respecto a sus controles normotensos. Estos resultados sugieren un mecanismo neuroendócrino común, ya que las SHR son hiperrespondientes al tratamiento con mineralocorticoides y los animales DOCA-SAL presentan altos niveles de mineralocorticoides circulantes. El hipocampo alterado de SHR y de la rata DOCA-SAL dejaría de ejercer su regulación negativa sobre el núcleo paraventricular, llevando a la hiperfunción de núcleos hipotalámicos involucrados en el control cardiovascular, la hipertensión y la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.