Las células gliales protegen a las neuronas de retina del daño oxidativo

INSUA M.F., ROTSTEIN N. Y POLITI L.

Mar del Plata, Bs. As., Argentina

Congreso; 1° Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas; 2004

SAIC, SAI, SAFE, SAB, SAN, SAF

  Las células gliales protegen a las neuronas de retina del daño oxidativo M. Fernanda Insua, Nora Rotstein y Luis Politi. Instituto de Investigaciones Bioquímicas (INIBIBB), UNS-CONICET, Bahía Blanca. mfinsua@criba.edu.ar   El daño oxidativo contribuye a la muerte neuronal en diversas enfermedades neurodegenerativas de la retina. La glia podría tener un rol reparador frente a este daño. En nuestro laboratorio hemos demostrado que el stress oxidativo induce apoptosis en neuronas de retina de rata en cultivo. Los objetivos de este trabajo fueron investigar el efecto del daño oxidativo sobre células gliales de retina y determinar si la glia podría proteger a las neuronas de este daño. Para esto, cultivos puros de células gliales de Müller se trataron con el oxidante paraquat (PQ), generador de anión superóxido. Este tratamiento estimuló la proliferación de la glia, aumentando significativamente marcadores de la progresión del ciclo celular, como la incorporación de bromo-deoxiuridina (BrdU), y la expresión de la ciclina PCNA. El PQ aumentó la expresión de GFAP, filamento intermedio cuya expresión se eleva en la glia ante diversos daños, y disminuyó marcadamente la expresión de CRALBP, proteína marcadora de glias de Müller diferenciadas, sugiriendo la dediferenciación de las mismas. A diferencia de su efecto sobre las neuronas, el daño oxidativo no afectó la viabilidad de la glia, que preservó su integridad nuclear y su funcionalidad mitocondrial. A su vez, la presencia de glia protegió a las neuronas de retina del daño oxidativo. En cultivos neuronales puros, el agregado de PQ provocó la apoptosis de casi 35% de las neuronas amacrinas. En contraste, en co-cultivos neuro-gliales se redujo marcadamente la apoptosis de las neuronas amacrinas luego del tratamiento con PQ, y sólo 20% de las neuronas amacrinas evidenciaron apoptosis. Estos resultados sugieren que el daño oxidativo promueve la proliferación y estimula la dediferenciación de las células gliales, lo que concuerda con el rol de generadora de nuevas neuronas ante procesos degenerativos propuesto para la glia en la retina. A esta posible función reparadora, la glia sumaría una acción protectora, liberando factores capaces de proteger a las neuronas amacrinas de la apoptosis inducida por el daño oxidativo.