Imidacloprid promueve la motilidad de las células epiteliales mamarias a través del receptor de estrógeno acoplado a la proteína G, GPER

AGUSTINA LEGUIZAMÓN; SOL BUJÁN; CAROLINA PONTILLO; FLORENCIA CHIAPPINI; MARIANELA LASAGNA; CLAUDIA COCCA; ANDREA RANDI; NOELIA MIRET

Buenos Aires

Congreso; XXXV Jornadas Multidisciplinarias de Oncología; 2022

Instituto de Oncología Angel Roffo

Considerando que el desarrollo de la glándula mamaria se encuentra regulado en gran parte por el estrógeno y factores de crecimiento, plaguicidas que actúan como disruptores endocrinos (DE) podrían alterar este proceso, incrementando la susceptibilidad a generar tumores. El Imidacloprid (IMI) es el insecticida neonicotinoide más comúnmente usado en el mundo, por lo cual es esperable que se acumule en el medio ambiente, planteando una fuerte preocupación para la salud humana. Se reportó su presencia en frutas y verduras, así como en muestras humanas de suero y orina. Actúa como un DE, activando la enzima aromatasa e incrementando la secreción de estradiol en células de cáncer de mama. El receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER) es activado por el estradiol y compuestos estrogénicos, lo que estimula la migración celular y activa las metaloproteasas (MMP), promoviendo el cáncer de mama. Nuestro objetivo es examinar el impacto de la exposición al IMI en células de epitelio mamario y evaluar la implicancia de GPER.La línea celular de epitelio mamario murino NMuMG fue expuesta a concentraciones ambientalmente relevantes de IMI (0,01-10 μM) o vehículo (DMSO) por 24 horas. Se evaluó la viabilidad celular por el ensayo de MTT, la migración celular por el ensayo de cicatrización de la herida, la actividad de MMP-2 y -9 por zimografía en gel, y la expresión proteica de PCNA y GPER por Western blot.Los resultados mostraron que IMI no produjo alteraciones sobre la viabilidad de las células NMuMG, pero redujo la expresión del marcador de proliferación PCNA a 1 µM (40% p