Expresión de Componentes del Sistema de Factores de Crecimiento Análogos a Insulina (IGF) en el Ovario Bovino: Relación con la Enfermedad Quística Ovárica

REY F; RODRIGUEZ F; ALFARO N; SALVETTI NR; BARBEITO C; ORTEGA HH

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)

La enfermedad quística ovárica bovina constituye uno de los principales desórdenes reproductivos que padece la hembra bovina de alta producción láctea. Teniendo en cuenta que el sistema de factores de crecimiento análogos a insulina (IGF) se encuentra implicado en el crecimiento y diferenciación de folículos ováricos, la hipótesis de nuestro trabajo plantea que alteraciones en la síntesis o en la actividad de los componentes de este sistema podrían estar involucradas en la patogenia de la enfermedad. Se tomaron muestras de quistes (>2cm) en animales con la enfermedad, y de folículos grandes (>1 cm), medianos (0,5-1 cm) y pequeños (<0,5 cm) de ovarios sin alteraciones patológicas. Se evaluó la expresión de ARNm de IGF-II mediante RT-PCR utilizando cantidades constantes de ARNm en todos los grupos y utilizando GAPDH como normalizador. Mediante hibridación in situ se determinó la población de células que expresan ARNm de IGF-II, utilizando una sonda de oligonucleótidos biotinilada. Además, se evaluó la actividad de las proteínas de unión a IGF-II (IGFBP) por ligand blot, luego de separar las proteínas por SDS-PAGE no reductor. Los resultados mostraron una disminución significativa de la expresión de ARNm de IGF-II en estructuras quísticas respecto a folículos controles de mayor tamaño (p<0.05). Dicha expresión se localizó principalmente en células de la granulosa de los diferentes folículos. Por otro lado, se determinó una significativa disminución de la expresión de IGFBPs en quistes respecto a folículos controles (p<0.05), que podría deberse a una variación de IGFBP-3. Podemos concluir que en quistes, la disminución de ARNm de IGF-II y el patrón alterado de IGFBPs podrían afectar la biodisponibilidad de IGF-II. Consecuentemente, las células foliculares podrían modificar su respuesta a las gonadotrofinas alterando el crecimiento, la esteroidogénesis y la regulación del eje hipotalámico-hipofisario-gonadal, llevando al desarrollo de la enfermedad.