INVESTIGADORES
MARTINEZ PERALTA Liliana A.
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto de agentes antiapoptóticos sobre una línea celular T, persistentemente infectada con HIV-1: interacciones con AZT.
Autor/es:
D. RIVA; P.N. FERNÁNDEZ LARROSA; L. MARTINEZ PERALTA; F. COULOMBIÉ; S. MERSICH
Lugar:
Vaquerías, Córdoba
Reunión:
Jornada; Reunión anual de la Sociedad Argentina de Virología.; 2004
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Virología, división de la AAM
Resumen:
INTRODUCCION: Uno de los reservorios del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) son los linfocitos T en reposo. Una estrategia empleada para su estudio es el uso in vitro de líneas linfoblastoideas persistentemente infectadas con HIV. El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto del tratamiento, individual o en combinación con AZT, de distintos agentes anti-apoptóticos, sobre la viabilidad y la producción viral. Para tal fin se utilizaron células H9HTLVIIIB (persistentemente infectadas con HIV-1) que liberan virus al sobrenadante. Como agentes anti-apoptóticos se utilizaron dos antioxidantes, butil-hidroxianisol (BHA) y glutation (GSH) y un inhibidor específico del factor de transcripción NF-kB, sulfasalazina (Sul). Tanto la viabilidad celular (V), medida por el método de MTT, como la producción de antígeno p24 (P), medido mediante un ensayo de ELISA directo, no fueron afectadas por el tratamiento con cada compuesto en particular, a las concentraciones elegidas. Iguales resultados se obtuvieron en presencia de AZT (80 uM). La presencia simultánea de Sul + AZT provocó una disminución en V y en P (30,8% y 9,3% respectivamente), BHA + AZT provocó una disminución en V (26,2%), pero un aumento en P (21,3%). Por otra parte, GSH + AZT no generó cambios sobre V, pero produjo un aumento en P (13,8%), respecto a los controles sin tratar. Por lo tanto, el aumento en la producción de p24, no se correlacionaría sólo con la muerte celular, en la medida que dos drogas, BHA y GSH, con distinta actividad citotóxica, favorecen la producción de HIV-1 en las células persistentemente infectadas.