Toxoplasma gondii y su efecto en sensibilizaciones de tipo alérgico

GOLDMAN, ALEJANDRA

Chascomús

Congreso; Sociedad Argentina de Protozoología; 2007

SAP

Datos epidemiológicos muestran una correlación inversa entre determinadas infecciones y la incidencia de alergias. En efecto, algunos estudios muestran que las alergias respiratorias son menos frecuentes en individuos expuestos a Toxoplasma gondii. T.gondii es un patógeno intracelular obligado y la infección con el mismo induce una respuesta de tipo Th1, particularmente fuerte en la etapa aguda de la infección. En un modelo murino de inflamación alérgica pulmonar investigamos las consecuencias de la infección con T.gondii en el desarrollo de la misma. Analizamos los efectos cuando los ratones son sensibilizados durante las dos etapas de la infección: aguda y crónica. Ratones adultos BALB/c fueron sensibilizados con ovalbúmina (OVA, alergeno) por vía ip. y posteriormente desafiados por vía aérea (grupo OVA). Una semana (etapa aguda) o un mes (etapa crónica) antes de la sensibilización el grupo experimental fue infectado por vía oral con el parásito (quistes tisulares de cepa Beverly) (grupo OVA+T). Observamos que la sensibilización durante la etapa aguda de la infección no induce el desarrollo de inflamación alérgica pulmonar (eosinófilos en lavado broncoalveolar (BAL), infiltración pulmonar perivascular y bronquiolar y células productoras de mucus) y muestra una disminución en los niveles de IgE e IgG1 específicos para OVA y en la producción de citoquinas de tipo Th2 (características de fenómenos alérgicos) por células pulmonares y de ganglios toráxicos. El aumento de los niveles séricos de IgG2a y de INFg (en cultivo de células pulmonares y de ganglios toráxicos estimuladas con OVA) en los ratones del grupo OVA+T sugiere que la infección con el parásito bloquea el desarrollo de una inflamación alérgica pulmonar induciendo un desvío hacia una respuesta de tipo Th1. La sensibilización con el alergeno durante la etapa crónica de la infección mostró también una disminución de la inflamación alérgica pulmonar (infiltrado perivascular y peribronquial, células productoras de mucus y presencia de eosinófilos en BAL). Los niveles de IgE específicos para OVA y la producción de IL-4 e IL-5 también resultaron significativamente disminuídos y se detectó un aumento en los niveles de IgG2a. Sin embargo, no se observó una disminución en los niveles de IgG1 ni un aumento en la secreción de INF-g en células estimuladas in vitro con OVA. Se concluye que la infección con T.gondii bloquea el desarrollo de una inflamación alérgica pulmonar en ratones adultos BALB/c. Hipotetizamos que esta protección es consecuencia de la presencia de altos niveles de INF-g e IL-12 inducidos por el parásito, particularmente en la etapa aguda de la infección, los que inhibirían en parte la diferenciación de precursores Th a Th2 e inducirían, particularmente en la etapa aguda, un desvío hacia una respuesta específica para el alergeno de tipo Th1. Se discuten los mecanismos de protección posiblemente involucrados.