INVESTIGADORES
GARCIA Veronica Edith
capítulos de libros
Título:
Inmunidad antibacteriana.
Autor/es:
VERÓNICA E. GARCÍA; MARÍA FLORENCIA QUIROGA; VIRGINIA PASQUINELLI; GUSTAVO J. MARTÍNEZ
Libro:
Introducción a la Inmunología Humana
Editorial:
Panamericana
Referencias:
Lugar: Buenos Aires; Año: 2005; p. 407 - 414
Resumen:
Las barreras naturales que integran la piel y las mucosas constituyen una formidable defensa que impide la penetración de las bacterias en nuestro organismo.  La inmunidad conferida por estas barreras no es de naturaleza pasiva, destacándose su capacidad para producir una amplia variedad de sustancias con capacidad microbiostática y/o microbicida, y citocinas que modulan el curso de la respuesta inmune innata y adaptativa.  En ocasiones, las bacterias patógenas logran penetrar estas barreras y se enfrentan con mecanismos propios de la inmunidad innata que se expresan en forma constitutiva a nivel subepitelial.  En este sentido, se destacan el sistema del complemento, las células fagocíticas y los anticuerpos naturales.  Muchas bacterias patógenas pueden resistir la acción de estos mecanismos defensivos.  Se requiere entonces la inducción de una respuesta inflamatoria, cuyo objetivo central es el reclutamiento, en el sitio de lesión, de elementos humorales y celulares capaces de erradicar el foco infeccioso que se ha establecido.  Esta respuesta inflamatoria estimula la migración de las células dendríticas a los órganos linfáticos secundarios y la inducción de la respuesta inmune adaptativa.  En ocasiones, las bacterias patógenas no pueden ser eliminadas por los mecanismos de la inmunidad innata, por lo cual es necesaria la intervención de la inmunidad adaptativa.  Las células dendríticas y los macrófagos parecerían tener papeles complementarios en la inmunidad antibacteriana.  Las células dendríticas median la activación de linfocitos T CD4+ y CD8+ vírgenes o naive, proceso que ocurre en los órganos linfáticos secundarios, mientras que los macrófagos son importantes en la presentación de antígenos bacterianos a células T efectoras en los sitios de infección.  En tanto la inducción de respuestas Th1 desempeña un papel central en la inmunidad contra las bacterias intracelulares, las respuestas Th2 son las encargadas de batallar contra las bacterias extracelulares.  El macrófago activado representa el principal mecanismo efector antibacteriano en las respuestas Th1, mientras que los anticuerpos cumplen este papel en las respuestas Th2.  Los anticuerpos contribuyen a la inmunidad antibacteriana al neutralizar toxinas bacterianas u osponizar bacterias, de modo de facilitar su fagocitosis por leucocitos polimorfonulceares y macrófagos.  Las bacterias disponen de un amplio arsenal de mecanismos para evadir la respuesta inmune del hospedador.  Pueden impedir la activación del sistema del complemento, inhibir la fagocitosis o la fusión fago-lisosómica modificar su epítopos antígenos, modular el procesamiento antigénico y/o la expresión de moléculas del CMH o suprimir la respuesta inmune adaptativa, al estimular la producción de IL-10 y/o TGF-β. Las barreras naturales que integran la piel y las mucosas constituyen una formidable defensa que impide la penetración de las bacterias en nuestro organismo.  La inmunidad conferida por estas barreras no es de naturaleza pasiva, destacándose su capacidad para producir una amplia variedad de sustancias con capacidad microbiostática y/o microbicida, y citocinas que modulan el curso de la respuesta inmune innata y adaptativa.  En ocasiones, las bacterias patógenas logran penetrar estas barreras y se enfrentan con mecanismos propios de la inmunidad innata que se expresan en forma constitutiva a nivel subepitelial.  En este sentido, se destacan el sistema del complemento, las células fagocíticas y los anticuerpos naturales.  Muchas bacterias patógenas pueden resistir la acción de estos mecanismos defensivos.  Se requiere entonces la inducción de una respuesta inflamatoria, cuyo objetivo central es el reclutamiento, en el sitio de lesión, de elementos humorales y celulares capaces de erradicar el foco infeccioso que se ha establecido.  Esta respuesta inflamatoria estimula la migración de las células dendríticas a los órganos linfáticos secundarios y la inducción de la respuesta inmune adaptativa.  En ocasiones, las bacterias patógenas no pueden ser eliminadas por los mecanismos de la inmunidad innata, por lo cual es necesaria la intervención de la inmunidad adaptativa.  Las células dendríticas y los macrófagos parecerían tener papeles complementarios en la inmunidad antibacteriana.  Las células dendríticas median la activación de linfocitos T CD4+ y CD8+ vírgenes o naive, proceso que ocurre en los órganos linfáticos secundarios, mientras que los macrófagos son importantes en la presentación de antígenos bacterianos a células T efectoras en los sitios de infección.  En tanto la inducción de respuestas Th1 desempeña un papel central en la inmunidad contra las bacterias intracelulares, las respuestas Th2 son las encargadas de batallar contra las bacterias extracelulares.  El macrófago activado representa el principal mecanismo efector antibacteriano en las respuestas Th1, mientras que los anticuerpos cumplen este papel en las respuestas Th2.  Los anticuerpos contribuyen a la inmunidad antibacteriana al neutralizar toxinas bacterianas u osponizar bacterias, de modo de facilitar su fagocitosis por leucocitos polimorfonulceares y macrófagos.  Las bacterias disponen de un amplio arsenal de mecanismos para evadir la respuesta inmune del hospedador.  Pueden impedir la activación del sistema del complemento, inhibir la fagocitosis o la fusión fago-lisosómica modificar su epítopos antígenos, modular el procesamiento antigénico y/o la expresión de moléculas del CMH o suprimir la respuesta inmune adaptativa, al estimular la producción de IL-10 y/o TGF-β.