Aspectos celulares y moleculares de la respuesta inmune a micobacterias

VERÓNICA E. GARCÍA; MARÍA FLORENCIA QUIROGA; LAURA OCHOA; VIRGINIA PASQUINELLI

Inmunopatología molecular: nuevas fronteras de la Medicina

Panamericana

Lugar: Buenos Aires; Año: 2004; p. 217 - 228

El desarrollo de una respuesta inmune efectiva contra un patógeno invasor se logra por la interacción de una gran variedad de células inmunocompetentes. Las citoquinas producidas durante la respuesta inmune juegan un rol esencial en la respuesta del huésped, regulando la interacción de estas células inmunocompetentes y actuando como moléculas efectoras en la inmunidad antimicrobiana. El patrón de citoquinas liberado por las células T determina el curso de la respuesta inmune hacia patógenos microbianos, tales como las micobacterias. Las células T tipo-1 secretan IL-2 e IFN-γ, y generalmente se asocian a resistencia a la infección intracelular, mientras que las células T tipo-2 liberan IL-4, lo cual se asocia con enfermedad progresiva. La diferenciación hacia el linaje Th1 o Th2 puede ser influenciada por la concentración de antígeno o por activación de moléculas co-estimulatorias. Sin embargo, las citoquinas son los reguladores más potentes de la diferenciación celular de las células T helper. En la infección por micobacterias, una disminución en la función Th1 y un predominio de una respuesta Th2 conduce a la perdida de la inmunidad celular. El IFN-γ es la citoquina clave en el compromiso hacia un perfil Th1 y ha sido claramente identificado como un factor crítico en la respuesta inmune a micobacterias. Los defectos en las vías de señalización del IFN-γ se asocian con infecciones severas por micobacterias. Más aún, la pérdida de la función celular T en los estadíos avanzados de la lepra o la tuberculosis conduce a alteraciones en la expresión de moléculas de señalización intracelular. El desarrollo de una respuesta inmune efectiva contra un patógeno invasor se logra por la interacción de una gran variedad de células inmunocompetentes. Las citoquinas producidas durante la respuesta inmune juegan un rol esencial en la respuesta del huésped, regulando la interacción de estas células inmunocompetentes y actuando como moléculas efectoras en la inmunidad antimicrobiana. El patrón de citoquinas liberado por las células T determina el curso de la respuesta inmune hacia patógenos microbianos, tales como las micobacterias. Las células T tipo-1 secretan IL-2 e IFN-γ, y generalmente se asocian a resistencia a la infección intracelular, mientras que las células T tipo-2 liberan IL-4, lo cual se asocia con enfermedad progresiva. La diferenciación hacia el linaje Th1 o Th2 puede ser influenciada por la concentración de antígeno o por activación de moléculas co-estimulatorias. Sin embargo, las citoquinas son los reguladores más potentes de la diferenciación celular de las células T helper. En la infección por micobacterias, una disminución en la función Th1 y un predominio de una respuesta Th2 conduce a la perdida de la inmunidad celular. El IFN-γ es la citoquina clave en el compromiso hacia un perfil Th1 y ha sido claramente identificado como un factor crítico en la respuesta inmune a micobacterias. Los defectos en las vías de señalización del IFN-γ se asocian con infecciones severas por micobacterias. Más aún, la pérdida de la función celular T en los estadíos avanzados de la lepra o la tuberculosis conduce a alteraciones en la expresión de moléculas de señalización intracelular.