CONICET | Buscador de Institutos y Recursos Humanos

La enfermedad aterotrombótica es la causa más frecuente de muerte y de discapacidad en todo el mundo. Su prevención y tratamiento constituyen una prioridad, siendo los antiagregantes plaquetarios uno de los pilares fundamentales del tratamiento. La evidencia sobre el beneficio del tratamiento con antiagregantes plaquetarios naturales en la prevención secundaria de las complicaciones cardiovasculares y en la prevención primaria en poblaciones de alto riesgo es sólida . Entre los antiagregantes plaquetarios naturales se destaca el ajo. Esta especie ha demostrado en diversos estudios inhibir la agregación plaquetaria in vitro e in vivo. Este efecto biológico ha sido atribuido al perfil de compuestos organoazufrados característico de las distintas preparaciones de ajo. Las plaquetas, desempeñan un papel fundamental en los procesos de formación de trombos así como en la aterogenésis y en la progresión de las lesiones ateroscléroticas. Generalmente circulan en sangre, en un estado quiescente, pero pueden activarse en respuesta a una serie de agonistas presentes en los sitios de lesión vascular. Esta activación puede iniciarse a través de la acción individual o en forma combinada de los distintos agonistas. Sin bien estudios in vitro han sido realizados para evaluar la agregación plaquetaria en respuesta a la inducción de distintos agonistas de manera individual, in vivo se ha observado que esta actividad involucra la acción combinada de los mismos. Por esta razón surgió el interés de evaluar el efecto inhibitorio ejercido por extractos acuosos de ajo de la cultivar Perla INTA, sobre la agregación in vitro inducida por distintos agonistas y sus mezclas. La elección de esta cultivar se basa en su alto contenido de compuestos organoazufrados y su efecto antiagregante de plaquetas in vitro. La actividad antiplaquetaria in vitro (AAI), fue determinada mediante agregometría por impedancia eléctrica según. Los agonistas utilizados fueron colágeno, adenosina 5-difosfato (ADP), epinefrina bitartrato y ácido araquidónico (AA) en diferentes concentraciones. Cada donante que participó en este ensayo fue caracterizado por su perfil hematológico y tiempo de sangría. Existieron diferencias significativas en la agregación inducida de manera individual o en distintas combinaciones. Ninguno de los donantes que participaron mostró un valor de impedancia superior a 5 Ω en la agregación inducida por ADP. Epinefrina mostró un comportamiento similar. Los porcentajes de inhibición de la agregación plaquetaria en respuesta al colágeno variaron entre 22,5 y 100%. La curva de agregación muestra un período de latencia característico hasta que comienza la curva de agregación monofásica. Este período fue notablemente prolongado cuando se adicionó extracto acuoso de ajo de la cultivar bajo estudio. En el caso de la inducción mediante AA, la inhibición de la agregación varió entre 75,7 y 100%. Para las mezclas de colágeno más AA, colágeno más epinefrina y ADP más epinefrina, la AAI varió entre 3,84-26 %; 10,23-48,48 % y 20-80 %, respectivamente. Teniendo en cuenta la AAI promedio inducida por cada agonista y sus mezclas, el porcentaje de inhibición inducida por los extractos acuosos de la cultivar Perla INTA se encontraron entre 18,51 % ± 2,43 y 84,40 % ± 2,15. El análisis de ANOVA reveló que la actividad antiplaquetaria in vitro fue resultado de un efecto de interacción donante x agonista (o mezcla de agonista), (P < 0,05). El mayor porcentaje de inhibición fue ejercida en la agregación inducida por AA, mientras que el menor fue observado en la agregación inducida por la mezcla correspondiente a AA y colágeno. Estos resultados muestran la efectividad antiplaquetaria ejercida por extractos acuosos de ajo. Siendo el efecto inhibitorio ejercido por los compuestos organoazufrados presentes en los extractos atribuible a más de un mecanismo de acción en el proceso hemostático implicado.

enviar mensaje