INVESTIGADORES
ERRASTI Andrea Emilse
congresos y reuniones científicas
Título:
POTENCIACIÓN DE LOS EFECTOS VASOCONSTRICTORES DE LA SEROTONINA (5-HT) POR LOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE 5-HT EN VASOS UMBILICALES HUMANOS.
Autor/es:
ARMESTO AR, KILSTEIN Y, DARAY FN, VALENZUELA MF, ROTHLIN RP, ERRASTI AE.
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Encuentro; Reunión Conjunta de Sociedades-SAIC-SAFE-SAFIS-; 2010
Institución organizadora:
SAIC-SAFE-SAFIS
Resumen:
Resumen :   La 5-HT contrae la vena (VUH) y arteria umbilicales humana (AUH) a través de receptores 5-HT1B y 5HT2A. La 5-HT es captada por un transportador específico. El objetivo fue evaluar la respuesta contráctil a 5-HT en presencia y ausencia de inhibidores selectivos del transportador de 5-HT, fluoxetina (F) y citalopram (C). Se montaron anillos de VUH y AUH en baños de órgano aislado. Después de 2 hs los anillos fueron incubados con y sin inhibidores por 30 min y luego se realizaron curvas concentración-respuesta (CCR) a 5-HT. Citalopram 10 nM potenció la CCR a 5-HT tanto en VUH (control: pCE50= 7.69 ± 0.08, n=6; C: pCE50= 8.00 ± 0.17, n=7, p<0.05) como en AUH (control: pCE50= 7.76 ± 0.11; C: pCE50= 8.20 ± 0.08, n=7, p<0.05). Citalopram 100 nM no modificó la CCR a 5-HT, mientras que 1µM produjo un corrimiento a la derecha de la CCR en AUH (control: pCE50= 7.76 ± 0.11; C: pCE50= 7.27 ± 0.10, n=7, p<0,05) pero no se observaron diferencias significativas en VUH (control, pCE50=7.69 ± 0.08, n=6; C: pCE50= 7.60 ± 0.13, n=7). Fluoxetina 10 nM potenció la CCR a 5-HT tanto en VUH (control: pCE50=7.71 ± 0.10, n=9; F: pCE50= 7.94 ± 0.11, n=7, p<0.05) como en AUH (control: pCE50= 7.46 ± 0.14; F: pCE50: 7.93 ± 0.19, n=3, p<0.05). Fluoxetina (100 nM) no modificó la CCR a 5-HT, mientras que 1 µM produjo un corrimiento a la derecha de la CCR tanto en VUH (control: pCE50= 7.71 ± 0.10, n=9; F: pCE50=6.79 ± 0.13, n=8, p<0.05) como en AUH (control: pCE50= 7.46 ± 0.14; F: pCE50= 6.89 ± 0.25, n=3, p<0.05). En ambos vasos, los inhibidores potenciaron las CCR a 5-HT en concentraciones acordes a sus IC50 para la recaptación de 5-HT (C: IC50=1.8 nM; F: IC50=6.8 nM). Estos resultados son consistentes  con la presencia de un mecanismo eficiente de recaptación extraneuronal, dado que estos vasos no se hallan inervados. Por otro lado, con mayores concentraciones de los inhibidores se observó un corrimiento a la derecha de la CCR a 5-HT, causado posiblemente por un  bloqueo de los receptores a 5-HT.