Expresión y localización de AQP3 y CFTR estarían regulados por la hipoxia/reoxigenación en placenta humana

CASTRO-PARODI MAURICIO; RECA ALEJANDRA; DIETRICH VALERIA; ZOTTA ELSA; FARINA MARIANA; DAMIANO ALICIA E

Pucon, Chile

Congreso; XXIII Congreso de la Asociación Latinoamericana de Ciencias Fisiológicas (ALACF); 2009

Asociación Latinoamericana de Ciencias Fisiológicas

El desarrollo de la placenta preeclamptica sucede en un ambiente relativamente hipóxico con un aumento de la expresión del factor de transcripción inducible por hipoxia HIF-1, sin embargo durante la patología se observan periodos de reoxigenación intermitente. Previamente informamos que la acuaporina 3 (AQP3) esta disminuida en Preeclampsia, acompañada de una reducción de la permeabilidad al agua y que el canal regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quistica (CFTR) modularía el flujo de agua mediado por acuaporinas. Nuestro objetivo fue estudiar si la hipoxia o la hipoxia y posterior reoxigenación (H/R) están involucradas en la regulación de la expresión de AQP3 y CFTR en placenta humana. Para ello, explantos de placenta normal fueron cultivados en condiciones de normoxia, hipoxia e H/R. En todos los casos se evaluó la expresión de HIF-1α. Por experimentos de doble inmunofluorescencia e inmunolocalización tanto CFTR como AQP3 colocalizan en la membrana apical (MVM) del sinciotrofoblasto en explantos cultivados en normoxia. En hipoxia AQP3 se ubica preferentemente en citoplasma y CFTR se observa en MVM con una expresión disminuida. En H/R, al igual que en Preeclampsia, AQP3 se relocaliza en MVM, pero su expresión baja, mientras que CFTR es casi indectable. Estos resultados sugieren que los cambios de expresión y localización de estos transportadores en placentas preeclampticas estarían mediados por la intermitente hipoxia/reoxigenación.