EL FACTOR NATRIURETICO ATRIAL (ANF) ATENUA EL DESARROLLO DE PANCREATITIS AGUDA EN LA RATA

ANA CLARA NAJENSON; MARIA S. VENTIMIGLIA; JUAN C. PERAZZO; NÉSTOR LAGO; MARCELO S. VATTA; CARLOS A. DAVIO; LILIANA G. BIANCIOTTI

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunion Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clinica (SAIC) y LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2012

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

En las células acinares pancreáticas en aumento de AMPc en un contexto de activación de PLC sensibiliza los gránulos de zimógeno y predispone al desarrollo de pancreatitis aguda (PA). En estudios previos reportamos que el ANF regula los niveles de AMPc favoreciendo su eflujo al medio extracelular en acinos pancreáticos aislados y a la sangre in vivo. Por lo tanto decidimos investigar el efecto de ANF en el desarrollo de PA. Utilizamos ratas SD tratadas con 4 inyecciones de ceruleína (Ce) (50mg/kg cada hora) o con vehículo. Media hora antes de la administración de Ce o vehiculo, los animales se subdividieron y se infundió solución fisiológica (control), secretina (S), ANF o S+ANF durante 1 hora. Finalizados los experimentos se tomaron muestras de sangre y de tejido pancreático para distintos estudios. El grupo Ce +S mostró niveles de amilasa plasmática mayores que los tratados con Ce sola, mientras que Ce+S+ANF mostró niveles menores que Ce sola. La actividad de tripsina en páncreas mostró un patrón similar. Estudios de microscopía de alta resolución mostraron en páncreas de ratas con Ce sola alteraciones compatibles con PA como un gran número de vacuolas, pequeñas áreas hemorrágicas, necrosis y congestión vascular. Estos cambios morfológicos fueron mayores en animales con Ce+S pero menores en los que además recibieron ANF. Asimismo el grupo Ce+S+ANF mostró un mayor número de núcleos apoptóticos (técnica de Tunnel) que Ce sola o Ce+S asi como también menor contenido de óxido nítrico sintasa y TNFα (WB). Estos resultados sugieren que el ANF tendría un efecto protector en el desarrollo de PA al atenuar las alteraciones morfológicas, la activación de tripsina y respuesta inflamatoria y favorecer la apoptosis.