The chronic activation of the G-coupled-estrogen receptor (GPER) prevents ischemia-reperfusion injury in the hearts of ovariectomized rats.

IBAÑEZ AM; GONZÁLEZ ARBELAEZ L; MOSCA SM; AIELLO EA; DE GIUSTI VC

Mar del Plata

Congreso; Reunión Conjunta de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI) y la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2018

Durante la menopausia las mujeres tienen un aumento del riesgo cardiovascular, clásicamente asociado a la falta de estrógenos. No obstante, la terapia de reemplazo hormonal (TRH) clásica no tuvo el éxito esperado para la prevención de dichas patologías. Se ha demostrado que muchos de los efectos beneficiosos de los estrógenos a nivel cardiovascular son mediados por el GPER (receptor de estrógenos acoplado a proteína G). La hipótesis del presente trabajo es que la activación específica del GPER será beneficiosa a nivel cardiovascular, representando una alternativa a la TRH clásica. Se utilizaron ratas Wistar hembra de 3 meses sometidas a una ovariectomía bilateral, a las cuales se les administró al momento de la cirugía G1 (agonista específico del GPER; OVXG1) o vehículo (OVXVh) por vía subcutánea durante 1 mes, momento en el cual los animales se sacrificaron para su utilización. El aumento del peso corporal (40.73± 5.88 g, n=6 vs 55.27±6.66 g; n=9) y de la masa del ventrículo izquierdo (55.94±19.08 mg, n=8 vs 124.93±33.33 mg; n=7) fue menor en los corazones de ratas OVXG1. No se registraron diferencias en los valores de presión arterial sistólica (123,93±2.95 mmHg, n=7; vs 121.11±1.74 mmHg, n=11). La administración crónica de G1 previno el deterioro en la respuesta mecánica en los corazones OVX tras un protocolo de isquemia-reperfusión (presión desarrollada del ventrículo izquierdo: 57.98±12.75 % vs 10.28±2.65 %; presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo: 55.75±3.99 mmHg vs 12.23±1.28 mmHg, n=5, p