EFECTO DE ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II Y a2-ADRENÉRGICOS SOBRE LA LIBERACIÓN DE NO INDUCIDA POR ANGIOTENSINA II.

JEREZ S, PERAL DE BRUNO M AND COVIELLO A.

MEDICINA (BUENOS AIRES)

Estudio Sigma S.R.L

Lugar: Buenos Aires; Año: 2001 vol. 61 p. 431 - 436

0025-7680

El objetivo del presente trabajo fue caracterizar la interacción entre el sistema adrenérgico y la liberación de NO estimulada por angiotensina II en aorta de conejo. Anillos de aorta torácica se colocaron en un baño de órgano aislado. Se  equilibró durante  30 min, se lavó y se agregó angiotensina II a diferentes dosis, dejándose actuar 20 min. En otro grupo se efectuaron dos estimulaciones con un intervalo de 60 min. Los antagonistas de angiotensina II: losartan, PD 123319 y Sar1-Leu8-angiotensina II; a2 adrenérgico:  yohimbina, todos  10-5 M, y L-NAME o D-NAME 10-2 M, se agregaron antes de estimular con angiotensina  II 10-6 M o 5.10-6 M.  A otro grupo, además de losartan o PD 123319, se agregó yohimbina. La determinación de nitritos se realizó con el reactivo de Griess.  Angiotensina  II 10-8 M hasta 10-6 M incrementó la producción de nitritos con respecto al blanco. A dosis mayores hubo una disminución con respecto a 10-6 M.  La liberación de nitritos inducida por angiotensina II cayó en la segunda estimulación con la hormona en todos los casos, mientras el L-NAME la bloqueó. Los antagonistas de angiotensina II la incrementaron sólo a dosis máxima de la hormona, efecto anulado por yohimbina. Asimismo, yohimbina disminuyó la producción de nitritos a dosis de angiotensina II 5.10-6 M  pero no 10-6 M.  Estos resultados permiten postular que la liberación de NO inducida por angiotensina II sería en parte mediada por estimulación de receptores a2 . Los antagonistas de angiotensina II desenmascararían este efecto a dosis máxima de la hormona, mientras que a dosis supramáximas prevalecerían mecanismos inhibitorios que serían compensados por activación a2.