ROL DEL SISTEMA DE INCRETINAS EN EL REMODELADO VASCULAR ASOCIADO AL SÍNDROME METABÓLICO

RENNA NF; LEMBO, C; GONZALEZ S

Facultad de Ciencias Medicas. UNcuyo

Jornada; Jornadas Virtuales de la Facultad de Ciencias Medicas; 2010

Secretaria de Ciencia y Técnica de la Facultad de Ciencias Médicas

La Vildagliptina es un potente inhibidor selective de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) que mejora el control glucemico mediante el incremento en la células alfa y beta pancreáticas la respuesta glucemica. En los pacientes con diabetes tipo 2 (DMT2), vildagliptina mejora la function beta-pancreatica, mejorando la respuesta secretora de la insulina, la produccion posprandial de glucosa reduciendo la insulinoresistencia y la secrecion de glucagon. Como se ha expuesto en la literatura, el remodelado comprende diferentes formas de cambios estructurales en la pared vascular, que resulta en disminución de la relación lumen/media (L/M). Múltiples factores hormonales estimulan la proliferación de las células de músculo liso vascular (CMLV), mecanismo básico asociado al remodelado, pero existe también apoptosis y fibrosis vascular, los que determinan un proceso dinámico que influye sobre el grado de remodelado. La administración crónica de fructosa a ratas espontáneamente hipertensas (FFHR) es capaz de inducir los signos característicos del SM: resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, dislipidemia e hipertensión. Este modelo experimental ha resultado útil en trabajos previos para el estudio de la interacción de estos mecanismos fisiopatológicos, de origen tanto ambiental como genético.lumen/media (L/M). Múltiples factores hormonales estimulan la proliferación de las células de músculo liso vascular (CMLV), mecanismo básico asociado al remodelado, pero existe también apoptosis y fibrosis vascular, los que determinan un proceso dinámico que influye sobre el grado de remodelado. La administración crónica de fructosa a ratas espontáneamente hipertensas (FFHR) es capaz de inducir los signos característicos del SM: resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, dislipidemia e hipertensión. Este modelo experimental ha resultado útil en trabajos previos para el estudio de la interacción de estos mecanismos fisiopatológicos, de origen tanto ambiental como genético.