Modulacion diferencial de tirosina hidroxilasa (th) y receptores hipotalamicos en respuesta a prostaglandina F2α en la preñez tardia, en ratas con lactancia normal y deficiente.

BONAFEDE M.M.; VALDEZ S.R.; CARREÑO N.B.; SOAJE M.; JAHN G.A.

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Las ratas OFA hr/hr, derivadas de Sprague Dawley (SD) tienen deficiencia en la lactancia, con bloqueo en la eyección láctea y secreción de PRL. Esta falla esta asociada a actividad dopaminérgica (DA) y expresión de tirosina hidroxilasa (TH) muy altas al final de la preñez y en la lactancia y elevada sensibilidad al estrés, que contribuyen al bloqueo de la eyección láctea. Nos proponemos estudiar el efecto de la caída de P4, inducida por el agente luteolítico PGF2α, al final de la preñez sobre PRL sérica y la expresión en hipotálamo medio basal (HMB) de TH y receptores de PRL largo (RPRLL), estrógenos (REα y β), progesterona (RP), opioides (ROμ y κ) en las cepas OFA y SD y correlacionar los resultados con lo observado previamente en ratas Wistar (Wi). Se usaron ratas en día 19 de preñez, inyectadas con PGF2α (Estrumate, 25 μg/kg i.p a las 8 y 12 hs) o vehiculo sacrificadas 24 h después. Se midió PRL y P4 por RIA y la expresión relativa a β-actina de los receptores en HMB por RT-PCR semicuantitativa. Las ratas OFA controles tuvieron mayor expresión de TH (OFA:0,74±0,04; SD: 0,46±0,06 ), REα (OFA:1,60±0,11; SD:0,37±0,04 ), RPRLL (OFA:1,49±0,06; SD:1,058±0,074), RP (OFA:1,28 ±0,05; SD:0,50±0,03), ROμ (OFA:0,84±0,11; SD:0,33±0,05 ) y κ (OFA:0,69±0,10; SD:0,44 ±0,06) comparadas con las SD. En las SD PGF2α aumentó el REα (Co:0,37±0,04; PGF:0,58 ±0,06) y ROκ (Co:0,44±0,06; PGF:0,66±0,04 ) y disminuyó el REβ (Co:0,40±0,03; PGF:0,62 ±0,05). En las OFA, el R-PRLL (Co:1,49±0,06; PGF:1,72±0,06 ), REβ (Co:0.50±0.06; PGF:0.75 ±0.08) y ROκ (Co:0,69±0,10; PGF:1,22±0,07 ) aumentaron. El efecto de PGF2α sobre la expresión del ROκ fue mucho mayor en OFA que en SD. La expresión aumentada de REα en ratas OFA causaría el aumento en RP y RPRLL. El RPRLL alto podría a su vez, causar la alta actividad DA y TH, al sensibilizar el sistema a PRL. A diferencia de lo observado en las ratas Wi y SD, en las OFA PGF2α no indujo cambios en REα, quizás porque ya están altos en las ratas controles