ROL DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Y DEL ESTRES OXIDATIVO EN LA INFLAMACION VASCULAR EN UN MODELO DE SINDROME METABOLICO

NICOLÁS RENNA; CARINA LEMBO; EMILIANO DIEZ; ROBERTO MIATELLO

Mendoza

Jornada; Jornadas de Investigación de la Facultad de Ciencias Médicas UNCuyo; 2012

Secretaría de Ciencia y Técnica - FCMédicas - UNCuyo

La inflamación es un proceso patológico que es fundamental para el desarrollo de múltiples enfermedades cardiovasculares. Muchas enfermedades vasculares como la aterosclerosis, restenosis, y la vasculopatía del trasplante son crónicas, procesos progresistas iniciado y propagado por la inflamación local de las arterias grandes y medianas empresas [1]. Esta inflamación está mediada por una variedad de tipos de células incluyendo macrófagos, linfocitos, células endoteliales (CE), y células vasculares del músculo liso (VSMC). Los múltiples tipos de células que participan en la inflamación vascular han evolucionado para producir citoquinas comunes y los receptores específicos de membrana que les permite transmitir sus efectos en la célula, permitiendo que estos diversos tipos de células para comunicarse mediante la expresión y el reconocimiento de múltiples citoquinas pro-y anti-inflamatorios. Como tal, las citoquinas y sus receptores son la moneda de la inflamación, y representan objetivos atractivos para numerosas modalidades terapéuticas en trastornos inflamatorios vasculares. La naturaleza inflamatoria de la aterosclerosis ha llevado amplia investigación sobre los procesos inflamatorios vasculares, y, en consecuencia, los mecanismos de señalización proinflamatorias en la pared vascular han sido bien caracterizados. El interés ha sido colocado en la comprensión del papel potencialmente protector de bloqueo del sistema renina-angiotensina (RAS) y sistemas de anti-oxidantes en la pared vascular [10]. Este tipo de estudios que existen poner un fuerte énfasis en el papel de la angiotensina y el estrés oxidativo en la fisiopatología del síndrome metabólico remodelación vascular Ratas espontáneamente hipertensas (SHR) proporcionan un modelo de hipertensión genética que permite el estudio de la hipertensión esencial. La administración de las dietas ricas en hidratos de carbono a ratas puede inducir resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, dislipidemia y la hipertensión moderada. El modelo FFHR es representativo de individuos hipertensos que consumen una dieta occidental moderna ricos en azúcares refinados [11]. Se postula que este modelo experimental dual podría ser apropiado para la extrapolación de los resultados a la patología humana. La hipótesis sugiere que RAS y radicales libres de oxígeno están involucrados activamente en la activación de diferentes inflamatoria molecular como citocinas, NF-kB y VCAM 1-generar un microambiente que permite remodelado cardiovascular.