Carvacrol induce apoptosis sobre protoescólices de Echinococcus granulosus

FABBRI J, PENSEL P, MAGGIORE M, GENDE LB, DENEGRI G, ELISSONDO MC.

Mar del Plata

Congreso; VIII Encuentro Biólogos en Red 2013; 2013

Asociación de Jóvenes Investigadores en Formación (AJIF)

La hidatidosis es una zoonosis parasitaria causada por el estadio larval del cestode Echinococcus granulosus. La quimioterapia con albendazole es la única opción, con una efectividad menor al 50%. Como consecuencia, la búsqueda de nuevos fármacos con posible actividad sobre E. granulosus es importante para evaluar nuevas formas de tratamiento. Carvacrol es el componente mayoritario de los aceites esenciales de Thymus vulgaris y Origanum vulgare. El objetivo del presente trabajo fue evaluar su efecto in vitro y la inducción de apoptosis sobre protoescólices de E. granulosus. Protoescólices obtenidos de quistes bovinos fueron incubados en medio 199 en presencia de 10, 5 y 1 ug/ml de carvacrol disuelto en DMSO. Se utilizaron como control protoescólices incubados en medio 199 con DMSO. Se tomaron muestras para microscopía electrónica de barrido (MEB). La detección de apoptosis se llevó a cabo por el método TUNEL. Se utilizó el kit comercial Apoptag Plus Peroxidase In situ Apoptosis detection Kit (Chemincon Internacional). La vitalidad de los protoescólices se realizó cada 6 días mediante el test de exclusión de azul de metileno. El mayor efecto protoescolicída se observó con la mayor concentración, donde la vitalidad fue de 17,6% luego de 6 días post-incubación, llegando el día 60 a 0%. Estudios al MEB indican que carvacrol también afecta la ultraestructura del parásito, con pérdida de microtriquias del róstelo y ventosas y aparición de vesículas en el tegumento. Protoescólices control mostraron reacción negativa a TUNEL y el tegumento íntegro. Se detectó reacción positiva a TUNEL en protoescólices incubados 24 y 72 horas con carvacrol, además de observarse pérdida de la integridad del tegumento. Carvacrol presentó marcado efecto sobre protoescólices. Además, se identificó al mecanismo de apoptosis como uno de los implicados en la muerte celular frente a este fármaco. En trabajos posteriores se estudiará su efecto sobre un modelo animal.