ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN ENDOTELIAL POR LA INFECCIÓN CON VIRUS JUNIN.

GOMEZ, RICARDO M.; POZNER, ROBERTO G.; D´ATRI, LINA P; NEGROTTO, SOLEDAD; CHUDZINSKI-TAVASSI, ANA M.; BERRÍA, MARÍA I; SCHATTNER, MIRTA

Río de Janeiro, Brasil.

Congreso; XVIII Congreso Internacional de Hemostasia y Trombosis, Grupo Cooperativo Latinoamericano de Hemostasia y Trombosis (CLAHT).; 2003

Grupo Cooperativo Latinoamericano de Hemostasia y Trombosis.

La  fiebre hemorrágica argentina (FHA) es una enfermedad endemo-epidémica causada por el virus Junin (VJ). Los trastornos hemorrágicos son la principal manifestación clínica de esta enfermedad. Dado que la disfunción endotelial podría estar involucrada en las alteraciones hemostáticas observadas en la FHA estudiamos diversos parámetros de activación endotelial utilizando un modelo de células humanas derivadas de cordón umbilical (HUVECs) infectadas con dos variantes de VJ: una virulenta (VJv) y otra no virulenta (VJnv). Las células mostraron una infección persistente con ambas variantes, sin signos de apoptosis o efectos citopáticos. Los análisis de citometía de flujo mostraron que ambas variantes aumentaron los niveles de moléculas de adhesión como  ICAM-1 y VCAM-1, mientras que disminuyeron la producción de factor von Willebrand (VWF). La liberación de prostaciclina (PGI2) (ELISA) y la expresión de factor acelerador de la degradación del complemento fue mayor en las células infectadas con VJv que en las infectadas con VJnv o en células no infectadas. La producción de óxido nítrico (ON) (reacción de Griess) junto con la expresión de la isoforma endotelial de la óxido nítrico sintasa  (Western blot) sólo aumentó en los cultivos infectados con VJv. Los niveles de ON y PGI2 en sueros de pacientes con FHA fueron significativamente mayores que en los normales. Nuestros resultados indican que la activación del endotelio podría estar involucrada en la patogenia de las manifestaciones hemorrágicas de la FHA dado que subsecuentemente a la infección con la variante virulenta se liberan inhibidores de la función plaquetaria como el ON y la PGI2.