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El virus Junín (VJ) es el agente causal de la Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA), entidad en la cual los pacientes presentan diversas alteraciones hematológicas incluyendo un recuento plaquetario disminuido. El origen de la trombocitopenia, que constituye un signo de gran valor diagnóstico, aún no se conoce. Con el fin de aclarar el mecanismo patogénico involucrado, estudiamos la susceptibilidad de los megacariocitos (MCs) humanos y sus precursores a la infección por VJ y la generación de plaquetas in vitro a partir de células CD34+ infectadas con el mismo virus. A los 7 días post-infección (PI), utilizando la técnica de RT-PCR, se detectó la presencia de ARN viral en muestras de MCs infectados con VJ activo, mientras que las muestras infectadas con un stock viral inactivado por luz UV resultaron negativas (como control de expresión constitutiva se utilizó la GADPH la cual fue revelada en ambos tratamientos). Si bien la proliferación y la viabilidad celular en las muestras infectadas fueron similares, la producción de plaquetas a partir de células CD34+ estimuladas con trombopoyetina disminuyó significativamente solamente en aquellos cultivos infectados con VJ activo (Tabla, n=4, *p< 0,05 los valores representan el número de plaquetas expresado en unidades arbitrarias, evaluado por citometría de flujo). Estos resultados sugieren que los MCs son permisivos al VJ y que la infección in vitro de sus precursores genera una menor producción de plaquetas sin producir efectos citopáticos. Ambos fenómenos podrían explicar la trombocitopenia observada en pacientes con FHA. Días PI VJ irradiado VJ activo 9 167 ± 28 187 ± 31 13 961 ± 86 612 ± 47* 17 2471 ± 166 1119 ± 74* 21 2640 ± 236 1124 ± 112* 25 594 ± 50 208 ± 38*

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