La recuperación de la contractilidad del ventrículo de sapo luego de acidosis es mediada por el intercambiador Na+/Ca2+ (NCX).

SALAS, MARGARITA A; MARTIN GERARDO VILA PETROFF; ROQUE VENOSA; ALICIA MATTIAZZI

Buenos Aires

Congreso; XXIV Congreso de la Federación Argentina de Cardiología.; 2005

Federación Argentina de Cardiología.

La acidosis hipercápnica (AH) produce inicialmente un deterioro de la contractilidad miocárdica con posterior recuperación (R). Los mecanismos responsables de esta R son motivo de controversia habiéndose sugerido como posibles: la restauración del pH intracelular (pHi) y/o el aumento del Ca2+ intracelular (Ca2+i.) secundario a la activación del intercambiador  Na+/H+  (NHE). Con el objetivo de estudiar los mecanismos involucrados en la R , tiras ventriculares de sapo (TV) contrayéndose  isométricamente  fueron sometidas a AH  en presencia del inhibidor del NHE, cariporide.  Se evaluó la tensión desarrollada (DT) y la máxima velocidad de desarrollo de la fuerza (+T) a los 30 min de acidosis. Aunque el cariporide abolió la recuperación del pHi en miocitos aislados de sapo sujetos a  acidosis, la R de las TV y de los miocitos no fué afectada por el inhibidor (DT control:116±4.9%, 5µM cariporide: 120.8 ± 9.6 % en TV). El KB-R (20µM), inhibidor del modo inverso del NCX (NCXinv) abolió la recuperación contráctil en TV (DT control: 100±4.8%, KB-R:77.16±5.9%). La AH produjo una prolongación del potencial de acción medido en las TV. Nuestros resultados indican que, en el ventrículo de sapo, la R es independiente de la restauración  del pHi , siendo mediada por el  aumento del Ca2+i  a través de la activación del NCXinv favorecido por la prolongación del potencial de acción inducida por la acidosis.