Se trata de cazar al cazador?

DIANA ALICIA JERUSALINSKY

O Libro Preto da Psicopatologia Contemporanea

Via Lettera

Lugar: Sao Paulo, Brasil; Año: 2009;

El DSM-IV es la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales de la American Psychiatric Association. Se trata de una clasificación que parece ser el sistema de diagnóstico más utilizado y asumido por los profesionales de la psicología clínica y de la psiquiatría, aunque ha sido fuertemente criticado por su carácter reduccionista (“no enfatiza la distinción entre estado y rasgo”; “es adinámico”; y “sacrifica la validez diagnóstica por la fiabilidad diagnóstica”; Vaillant, 1995). Tomemos el caso particular del TDAH (ADD, ADHD) que aparece clasificado como un “trastorno serio” en el DSM IV, “tratable con psicoestimulantes como la ritalina”. Adultos con TDAH han manifestado que pueden hiperconcentrarse, aunque tal habilidad, curiosamente, no ha sido investigada hasta el momento. Thomas Hartmann, un periodista especializado, ha propuesto que el TDAH fue originalmente un modelo comportamental adaptativo que dotaba al cazador de ventajas comparativas respecto del resto: “un temperamento incansable, enérgico, explorador, hipervigilante y rápidamente dispuesto a huir o enfrentarse a eventos potencialmente peligrosos”, todas características biológicamente valiosas antes del “homo agricultor”, ya que la agricultura habría sido compatible con hábitos de vida sedentarios, menos exploratorios, mas contemplativos. En la actualidad aquellos comportamientos “serian inapropiados”, especialmente en relación con la escuela, donde se valora la atención y se desaprueban inquietud e impulsividad. Así, esos comportamientos “inadecuados en la escuela” podrían constituir manifestaciones de aquellos comportamientos que alguna vez ayudaron a los humanos a hacer frente a su medio ambiente. Un estudio publicado en la prestigiosa publicación científica Proceedings of the National Academy of Science (Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus, Yuan-Chun Ding y col., 2002) muestra que una variante del gen DRD4 (alelo 7R) está fuertemente asociada con el TDAH, lo que significa que en la población estudiada, una alta proporción de chicos con tales manifestaciones comportamentales, poseen esa variante genética. A su vez, a partir de sus estudios propusieron que dicha variante, asociada con el comportamiento conocido como búsqueda de la novedad, habría aparecido como una mutación beneficiosa hace entre unos 10.000 y 40.000 años, cuando el estado de alerta prolongado y la búsqueda de novedad deben haber estado fuertemente asociados a las necesidades del homo “cazador” . Dada la alta prevalencia de esta variación genética (del 3% al 7% ?), puede suponerse que proporcionaría ciertas ventajas en determinadas condiciones de vida, especialmente teniendo en cuenta que esta característica no ha sido eliminada por los procesos evolutivos. Podemos aceptar a priori que somos suficientemente diversos en personalidad, incluyendo nuestras ideas y modos de interpretar la “realidad”. Es en nuestro cerebro donde se guardan los secretos de estas redes tejidas durante toda nuestra vida. No nos es difícil aceptar que somos únicos, y muy diversos. Entonces muchos aspectos de la estructura/función de nuestro cerebro, de nuestra neurobiología, deberían estar íntimamente relacionados con este hecho de ser extremadamente diversos. Las “manifestaciones comportamentales alteradas” suelen tener causas múltiples, incluso a nivel fisiológico, por lo que no parece concebible que puedan ser tratadas, al menos únicamente, con fármacos, y menos aun cifrando las expectativas en una droga “mágica”. Sin embargo, eso es lo que se hace habitualmente en nuestra sociedad: al atribuir la entidad de síndrome o enfermedad, la estigmatización con un cierto psicodiagnostico suele ir de la mano con un tratamiento con psicofármacos. Pero todavía nuestro conocimiento de cómo actúan las drogas en el cerebro son, en la mayor parte de los casos, insuficientes. Así, los resultados de las investigaciones con drogas son interpretados según la óptica –formación, cuerpo de creencias, valores- de cada uno. Como comenzó esta carrera masiva de los psicofármacos? En 1953 ( además de publicarse la estructura del ADN, lo que les valió el Premio Nobel a James Watson y Francis Crick), ocurrieron hechos que cambiaron drásticamente la utilización de psicofármacos, masificándola tanto como hubiera parecido imposible imaginar por aquellos tiempos… Algo increibel! Pacientes “intratables” parecían ser capaces de retornar a su vida “normal” en pocos días de tratamiento, y “sin evidentes efectos indeseables”!! Veamos como comenzó esta historia: “Primero fue la reserpina…” Por qué la reserpina? En la medicina folklórica de algunas regiones de la India se utilizaban extractos de una planta, de la que se purifico la reserpina. Y por qué purificarla? Puede haber varias razones para hacerlo, pero hay una razón que resulta muy poderosa: cuando un laboratorio farmacéutico aísla un principio químico puro puede tener los derechos exclusivos sobre su fabricación y venta por periodos de 15 a 20 años!! Así que se puede asegurar una renta muy apreciable. El “pequeño problema” con esta droga fue que, incluso con un corto tratamiento con reserpina, muchos pacientes presentaban astenia, se deprimían, a veces intensamente, cayendo en estados de melancolía, llegando inclusive al suicidio. Por lo tanto, como era de esperar, aunque ”tarde para algunos”, la reserpina “cayó en desuso” como tranquilizante y sólo se continuó usando en casos de hipertensión incontrolable, en que, por supuesto, los pacientes también se deprimían a los pocos días del tratamiento. Luego se investigó cuales eran los efectos de la reserpina en el cerebro. La reserpina produce depleción de los depósitos o reservas de ciertos neurotransmisores, las monoaminas, lo que sería la causa de esos estados depresivos. Así comenzó la carrera de los psicofármacos. La reserpina como droga sedativa, tranquilizante fue seguida por la clorpromazina y muchas otras. En los años 70 se realizó un Simposio Internacional en la Universidad de Montreal, donde se informó que durante el año 1959, sólo seis años después del descubrimiento de los efectos tranquilizantes de la clorpromazina, hubo más de cincuenta millones de prescripciones de tranquilizantes, y eso fue solamente en EE UU! La comercialización de esos psicofarmacos rondaría los trescientos millones de dólares! Como funciona la medicación por estimulantes en un joven humano (6 a 8 años?) diagnosticado con ADHD? Cientos de estudios en animales han mostrado que las drogas que se utilizan suprimen los comportamientos espontáneos en chimpancés. Ensayos clínicos en humanos pusieron de manifiesto una significativa reducción de la exploración, así como de las manifestaciones de la curiosidad, la socialización y el juego (ref. Peter Breggin, Director of the Ctr for the study of psychiatry and psychology Bethesda: 1998, 2000). Dichos estimulantes suelen facilitar la aparición de comportamientos obsesivo-compulsivos, o incrementar sus manifestaciones, incluyendo por ejemplo, las actividades sobreenfocadas muy limitadas. Pareciera que el objetivo último fuera justificar el uso de medicación para suprimir o controlar comportamientos? Los “defensores” del ADHD como entidad clínica y de su tratamiento con drogas estimulantes, aseguran que el ADHD esta asociado con “cambios anormales (¿?) en el cerebro”. Pero tanto la Conferencia de Desarrollo de Consenso del Instituto Nacional de Salud (NIH, USA; 1998) como la Academia Americana de Pediatría (American Academy of Pediatrics; 2000) han confirmado que no hay bases biológicas conocidas para el ADHD. Y como Peter Breggin manifestara en su alocución ante el Congreso de los EE UU de Norteamérica (2000):“Any brain abnormalities in these children are almost certainly caused by prior exposure to psychiatric medication”.