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La etapa aguda del mal de Chagas puede finalizar en la curación o muerte del paciente, o en el establecimiento de la etapa crónica o indeterminada de la enfermedad. La evolución de la infección hacia uno u otro de estos destinos está determinada por la interacción entre el parásito Tripanosoma cruzi y el sistema inmune del vertebrado invadido. Naturalmente, la reacción del sistema inmune humoral no es inmediata y la magnitud de este retraso influye sobre su capacidad para controlar la invasión parasitaria. En este trabajo usamos un modelo matemático para estudiar los efectos de un retardo T en la creación de anticuerpos durante la evolución de la enfermedad. Matemáticamente, este retardo implica la existencia de nuevas condiciones de estabilidad para los estados estacionarios de las ecuaciones que describen las poblaciones descriptas por el modelo. En particular, demostramos que existe un tiempo de retardo crítico T*, asociado con una bifurcación de Hopf, que es el valor máximo de T que preserva la estabilidad de los estados estacionarios. Obtenemos también una expresión explícita para T* en términos de los parámetros del problema. Si el retardo es mayor que T*, el estado crónico no es estable y la solución para la población parasitaria crece sin límite, llevando a la muerte del anfitrión. Para retardos menores que T* se observa un comportamiento oscilatorio amortiguado de la población parasitaria en la fase crónica de la enfermedad. Se discutirán las implicaciones biológicas de los resultados.