Exposición a herbicidas y función mitocondrial en corteza cerebral y cuerpo estriado.

CZERNICZYNIEC, A.; KARADAYIAN, A.G.; BUSTAMANTE, J.; LORES ARNAIZ, S.

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS); 2015

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El paraquat (1,1´-dimethyl-4,4´-bipyridinium dichloride) y la atrazina (2-cloro-4-etilamino--isopropilamino-s-triazina) son herbicidas que han sido descriptos como toxicos potenciales del sistema dopaminérgico tanto in vivo como in vitro. Las mitocondrias cumplen una función fundamental en el suministro de energía necesario para la excitabilidad y supervivencia neuronal. Asi, el objetivo de este trabajo consistió en evaluar la funcionalidad mitocondrial luego del tratamiento crónico con paraquat (10 mg/Kg i.p.) o sub-crónico con atrazina (5 mg/Kg i.p.). El tratamiento con paraquat altero el consumo de oxígeno mitocondrial en corteza cerebral y cuerpo estriado, que se refleja en una disminución del control respiratorio. En tanto, el tratamiento con paraquat disminuyó la actividad del Complejo I en un 25% y 34% en corteza y cuerpo estriado. Como consecuencia, la producción de peróxido de hidrogeno (H2O2) en corteza cerebral y cuerpo estriado se incrementó en un 13% y 48%, respectivamente. Asimismo, el tratamiento con paraquat indujo una depolarización mitocondrial en ambas areas cerebrales (25% y 22%). En el caso del tratamiento con atrazina, las determinaciones de H2O2 demostraron que cuando se utilizaron como sustratos malato y glutamato se observó un aumento significativo de H2O2 del 23% en mitocondrias de cuerpo estriado. Mientras que cuando el sustrato fue succinato, no se observaron cambios significativos. Por ultimo, se observó una depolarización del 11% en mitocondrias de cuerpo estriado de ratas tratadas con atrazina. Ninguno de estos parametros se encontró alterado en corteza cerebral luego del tratamiento con atrazina. Estos resultados sugieren que ambos herbicidas inducen disfunción mitocondrial que podría dar lugar a alteraciones en la bioenergética celular y consecuente muerte neuronal.