Efecto de la hipoxia hipobárica de corto y largo plazo sobre la función mitocondrial en corteza cerebral e hipocampo de rata.

LA PADULA, P.; CZERNICZYNIEC, A.; LORES ARNAIZ, S.; BUSTAMANTE, J.; COSTA, L.E.

Buenos Aires

Jornada; I Encuentro Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL). Estrés oxidativo en cerebro.; 2014

El cerebro es un órgano altamente aeróbico y, por consiguiente, particularmente sensible a la hipoxia. El objetivo del presente trabajo fue evaluar la función mitocondrial en corteza e hipocampo de ratas durante la exposición a la hipoxia hipobárica (HH). Ratas Wistar fueron sometidas a una altura simulada de 5000 m (53,8 kPa) en una cámara de hipopresión, mientras que el mismo número de animales permanecieron como controles a presión atmosférica ambiental (101,3 kPa). Al cabo de un mes de HH, las mitocondrias aisladas de hipocampo mostraron una disminución en el consumo de oxígeno tanto en estado 4 (45%) como en estado 3 (41%) y un aumento en la expresión de NOS, mientras que el potencial de membrana mitocondrial disminuyó (7%). La función mitocondrial en corteza no evidenció cambios significativos. A los 7 meses de HH el consumo de oxígeno y la producción de NO de las mitocondrias de hipocampo se normalizaron. Contrariamente, la despolarización de la membrana mitocondrial se intensificó (16%). En corteza, las membranas mitocondriales presentaron una despolarización (8%). En ambos tejidos se detectó una clara tendencia a la disminución en la producción de H2O2. En conclusión, la función mitocondrial y su regulación por NO formaría parte central en los mecanismos celulares reguladores ante bajos niveles de oxígeno en el hipocampo. Al aumentar el tiempo de hipoxia, ambos tejidos presentaron mecanismos de adaptación a la altura similares: una moderada caída del potencial de membrana mitocondrial disminuiría la producción de especies reactivas del oxígeno y el consiguiente daño oxidativo.