CONICET | Buscador de Institutos y Recursos Humanos

Se demostró que la vitamina D (VitD) presenta un efecto protector vascular. En nuestro laboratorio observamos que la administración de VitD a ratas sanas tiene un efecto protector a nivel vascular aumentando los niveles de óxido nítrico (NO). El NO es un agente protector cardiovascular que puede ser producido a través de las NO sintasas (NOS). Existen 3 isoformas conocidas de NOS: la inducible por reacción inflamatoria (iNOS) y las constitutivas (endotelial: eNOS y neutronal: nNOS). Actualmente se atribuye un papel protector cardio y renovascular a las NOS constitutivas. Se conoce que, a nivel renal estas isoformas de NOS están distribuidas en forma diferenciada en corteza y médula, expresandose la iNOS en mayor cantidad en medula. El objetivo del presente trabajo fue evaluar el rol de la VitD sobre las isoformas de a nivel renal diferenciado su efecto en corteza y médula en la liberación basal e inducida de NO.METODOS: Ratas Wistar Kyoto, machos adultos se dividieron en dos grupos sin (RC) y con VitD (RD: dosis D3: 750UI/Kg/día por 4 semanas). Se midió presión arterial por método directo y función renal (clearence de creatinina), se extrajeron los riñones, se pesaron y midieron y se evaluó biodisponibilidad de NO (nitritos) mediante reacción de Griess en porciones de riñón diferenciándose corteza y médula. Para evaluar la fuente del NO, algunas porciones de riñón fueron preincubadas con Krebs sin calcio + EGTA (0Ca++), dexametasona, aminoguanidina, L-NAME o Angiotensina 1-7.RESULTADOS: Las RD presentaron menor cantidad de grasa perirrenal sin modificar el índice de masa renal ni en el clearence de creatinina. No se observaron diferencias significativas en la presión arterial (RC: 110±5; n=7 vs. RD: 115±10; n=6; p:NS). Las RD aumentaron los niveles de nitritos en corteza y médula. La liberación de nitritos en medula de RC fue inhibida por incubación con dexametasona (-97,4±0,6%; n=7; p

enviar mensaje