INVESTIGADORES
PERAL Maria De Los Angeles
congresos y reuniones científicas
Título:
PAPEL DEL STRESS OXIDATIVO EN EL DAÑO VASCULAR Y RENAL EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN UN MODELO POR DEFICIENCIA CRÓNICA DE OXIDO NÍTRICO
Autor/es:
LLICAS SANTIAGO; CHABAN HASSAN; MAMANI IRINA; RAMIREZ MYRNA; NEGRETE ALEJANDRO; CLAUDIO JOO TURONI; M. PERAL DE BRUNO
Lugar:
Tucumán
Reunión:
Encuentro; 12º Encuentro Cientifico del NOA de estudiantes de Ciencias de la Salud; 2013
Institución organizadora:
Sociedad científica de estudiantes de medicina
Resumen:
Introducción: La hipertensión arterial (HTA) produce daño vascular y renal con cambios estructurales y funcionales. Recientemente ha cobrado protagonismo el estrés oxidativo en la fisiopatología de la HTA produciendo remodelamiento vascular, disminuyendo la biodisponibilidad de óxido nitrico (NO) y la reactividad a diferentes agentes vasoactivos. El modelo de HTA por administración de Nω-nitro-L-arginine methylester (L-NAME) es usado para evaluar el papel de la deficiencia de NO en la fisiopatología de la HTA Objetivos: evaluar: el rol del stress oxidativo en la HTA por deficiencia crónica de NO en la función y estructura vascular y renal. Materiales y Métodos: A ratas Wistar Kyoto se les administrará L-NAME (ratas L-NAME: RL). Se separarán tres grupos de acuerdo al inicio del tratamiento in vivo con antioxidantes (Tempol y Vitamina C). Se compararán resultados con ratas controles, tratadas o no con antioxidantes. Se medirán marcadores de stress oxidativo y nitritos en plasma y orina. Se medirá presión arterial media. En aortas se evaluará: tono basal, función endotelial y respuesta a vasoconstrictores. Se medirá niveles de nitritos y liberación en tiempo real de NO mediante un sensor (Apollo 4000). Se conservarán muestras para estudios inmunohistológicos. En los riñones se medirá: nitritos, NO y stress oxidativo. Propósitos: Evaluar el stress y daño oxidativo en riñón y arterias. El hecho de usar RL con o sin tratamiento antioxidante permitirá diferenciar el daño producido por la deficiencia de NO y el producido por el stress oxidativo, ambos implicados en la fisiopatología de la HTA experimental y humana.