INVESTIGADORES
ZENI Susana Noemi
congresos y reuniones científicas
Título:
Determinación del perfil lipídico y su corelación con la masa ósea en la hipercolesterolemia experimental de origen nutricional.
Autor/es:
MACRE EV; ZAGO V; GAMBA C; RAMOS C; GONZALES CHAVES M; ZENI S; SCHREIER L; FRIEDMAN S
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; LIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2008
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
En pacientes hipercolesterolémicos es frecuente la recomendación
del consumo de alimentos con aceite de girasol alto oleico
(AGAO,ù-9), aceite derivado del girasol convencional(AG,ù-6),
desarrollado por la industria para disminuir el consumo de grasas
trans. Pero el efecto de su uso sobre el perfil lipídicolipoproteico
y la masa ósea es incierto. Objetivos: Estudiar en ratas
hipercolesterolémicas el efecto de dietas ricas en ù-9 y ù-6 sobre
los lípidos séricos e investigar la relación entre el perfil lipídico y
el contenido mineral óseo (CMO). Ratas Wistar macho(n=43) de
21±2d fueron asignadas aleatoriamente a grupo control(C) o 5
grupos experimentales (E: ù9, ù6, ù9+col, ù6+col y dieta
aterogénica=DA). El estudio se dividió en 2 periodos (P1yP2) de 3
semanas c/u. C siempre recibió pellets. En P1 todos los E recibieron
DA (pellets+sales biliares+colesterina+manteca). En P2,
Eù9 y ù6 reemplazaron DA por AGAO o AG; Eù9+col y Eù6+col
reemplazaron manteca por AGAO o AG; E DA continuó igual. Se
midieron en P1: colesterol total (col-T) y en P2: col-T, col HDL,
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
midieron en P1: colesterol total (col-T) y en P2: col-T, col HDL,
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
1yP2) de 3
semanas c/u. C siempre recibió pellets. En P1 todos los E recibieron
DA (pellets+sales biliares+colesterina+manteca). En P2,
Eù9 y ù6 reemplazaron DA por AGAO o AG; Eù9+col y Eù6+col
reemplazaron manteca por AGAO o AG; E DA continuó igual. Se
midieron en P1: colesterol total (col-T) y en P2: col-T, col HDL,
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
midieron en P1: colesterol total (col-T) y en P2: col-T, col HDL,
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
1 todos los E recibieron
DA (pellets+sales biliares+colesterina+manteca). En P2,
Eù9 y ù6 reemplazaron DA por AGAO o AG; Eù9+col y Eù6+col
reemplazaron manteca por AGAO o AG; E DA continuó igual. Se
midieron en P1: colesterol total (col-T) y en P2: col-T, col HDL,
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
midieron en P1: colesterol total (col-T) y en P2: col-T, col HDL,
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
2,
Eù9 y ù6 reemplazaron DA por AGAO o AG; Eù9+col y Eù6+col
reemplazaron manteca por AGAO o AG; E DA continuó igual. Se
midieron en P1: colesterol total (col-T) y en P2: col-T, col HDL,
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
midieron en P1: colesterol total (col-T) y en P2: col-T, col HDL,
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
noHDL y CMO total(DXA, Lunar DPX). Resultados [media ±
DE,Mann-Whitney, test t pareado,correlación de Spearman]: en
P1, el col-T aumentó en los E con DA (E 240.4±53.9 vs C
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
78.5±15.2 mg/dL p<0.0001). En P2, col-T en ù9+col aumentó 54%
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
vs P1(p=0.003) y en ù6+col disminuyó 19%(p=0.034). Col-noHDL
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.
disminuyó en los E sin DA. La correlación entre perfil lipídico y
CMO en ratas hipercolesterolémicas(n=20) fue, r(p): -0.76
(0.0001); -0.75(0.0002) y +0.46(0.04) para Col-T, Col-noHDL y
Col-HDL,respectivamente; y en normocolesterolémicas(n=23): -
0,17(ns); -0,58(0,004) y +0,26(ns) para Col-T, Col-noHDL y Col-
HDL, respectivamente. La dieta rica en ù9 mostró un perfil más
aterogénico cuestionando la utilidad de AGAO en pacientes
hipercolesterolémicos.Además, las correlaciones revelan un efecto
negativo del perfil lipídico aterogénico sobre la masa ósea. Estos
Resultados sugieren un seguimiento del CMO en la
hipercolesterolemia.