Planes y programas para combatir la pobreza en la Argentina

RICHAUD, M. C.

Guatemala

Simposio; XXXII Congreso Interamericano de Psicología; 2009

SIP

En los últimos años, se ha encontrado que hay una constante interacción entre las influencias de un medio ambiente específico y el intrincado circuito cerebral. La investigación actual del desarrollo ha puesto particular atención en los primeros años de vida, ya que es un momento en que el cerebro se desarrolla rápidamente y establece muchas de las conexiones que constituyen la base del desarrollo posterior. El aprendizaje se produce a través de la conexión entre neuronas, aumentando el número de sinapsis hasta los tres años,  para luego permanecer hasta los diez años. La “densidad” de conexiones en el cerebro del niño pequeño explica la resiliencia y flexibilidad en el desarrollo temprano. El cerebro pierde gradualmente las conexiones que no usa, pero el cerebro del niño permanece más denso que el del adulto hasta la temprana adolescencia. El período de mayor densidad se da en la niñez temprana.    Junto con el desarrollo de conexiones entre neuronas y cadenas de neuronas, se produce una “poda” de las conexiones que no se usan.   Si un conjunto de conexiones se activa repetidamente, se desarrollan alrededor de ellas mecanismos de apoyo y nutrición. Las conexiones que se activan poco frecuentemente o nunca, pierden sus sistemas de apoyo y desaparecen. (Edelman, 1992; Gazzaniga, 1992; Goldman-Rakic, 1987). A partir de los diez años, las sinapsis que no se utilizan son eliminadas.  Las experiencias que se repiten a menudo- sean positivas o negativas- tienen un gran impacto en la forma en que el cerebro se organiza. El fortalecimiento de los elementos sinápticos ocurre a través de la validación funcional, de forma tal que el cerebro se conecta para equiparar las necesidades del entorno (Andersen, 2003). Si el ambiente en que vive el niño no brinda las condiciones óptimas para su desarrollo (nutrición, estimulación sensorial, salud de la madre, apego madre/hijo, etc.) no se reforzarán ni la cantidad ni el tipo de vías neuronales adecuadas y, por ende, la poda neuronal será mayor y más perjudicial para el desarrollo saludable del niño. El rol de la desnutrición por pobreza en el desarrollo cerebral ha sido difícil de resolver, debido a que el estatus nutricional está muy correlacionado con variables familiares y ambientales que probablemente impactan en el desarrollo neurocognitivo. Aunque los programas de suplementación nutricional son considerados  como una “manipulación experimental” del estado nutricional aisladamente, en la práctica, estos programas están a menudo acompañados por otras formas de enriquecimiento o afecto que influyen en las vidas de los niños en formas “no nutricionales”, lo que perpetúa la confusión (por ejemplo los niños que reciben el desayuno en la escuela faltan o llegan tarde menos que cuando no recibían desayuno). El consenso con respecto al rol de la nutrición en los resultados cognitivos de los niños en pobreza ha cambiado en los últimos años, de causa primaria a un factor que contribuye indirectamente y a través de la sinergia con otras desventajas ambientales  (Farah, Noble, & Hurt, 2005).    Existen diversos factores ambientales, más allá de la desnutrición,  que pueden afectar los procesos del desarrollo cerebral, pero uno de los más relevantes es el producido por el estrés ambiental, que  impacta fuertemente la biología del cerebro, principalmente a través de su influencia en el funcionamiento hormonal del organismo, ya que produce la activación de la glándula suprarrenal que secreta las hormonas esteroidales corticales, entre ellas, el cortisol. Por lo tanto, el estrés provoca un aumento en los niveles de cortisol en la sangre. Los niveles excesivamente altos y permanentes de cortisol en el cerebro impiden el crecimiento neuronal y la formación de sinapsis en el niño. De allí al riesgo de déficit cognitivo y socio-emocional hay un solo paso (Lewis & Thomas, 1990; Larson, Gunnar, & Hertzgaard, 1991). La capacidad para afrontar el estrés es controlada por un conjunto de circuitos cerebrales y sistemas hormonales altamente interrelacionados, que han sido especialmente diseñados para responder adaptativamente a los desafíos del entorno. Cuando un individuo se siente amenazado, se producen hormonas que convierten el estrés físico y emocional en señales químicas que son enviadas a través del cuerpo y al cerebro. Los circuitos neurales para afrontar el estrés son particularmente “plásticos” durante los períodos fetal y de la primera infancia. Las experiencias tempranas establecen cuán fácilmente son activados y cuán bien pueden ser restringidos y suspendidos. El estrés tóxico durante este temprano período puede afectar el desarrollo de los circuitos cerebrales y sistemas hormonales, de manera que conduzca  a sistemas de respuesta pobres para controlar el estrés, que pueden ser demasiado activos o lentos para desconectarse cuando se enfrentan con amenazas a lo largo de la vida (Caldji, et al., 1998; Gunnar & Donzella, 2002) Un buen funcionamiento de los  sistemas del cerebro que responden al estrés es esencial para preservar la vida. En cambio, una respuesta al estrés pobremente controlada puede ser dañina para la salud y el bienestar si es activada frecuentemente o durante un tiempo muy largo (McEwen & Seeman,1999). La activación frecuente o sostenida de los sistemas cerebrales que responden al estrés puede llevar a una fuerte vulnerabilidad y a una cantidad de alteraciones fisiológicas y de comportamiento a través de la vida. Estos resultados indeseables pueden incluir un gran número de desórdenes relativos al estrés, que afectan tanto la salud mental (depresión, trastornos de ansiedad, alcoholismo, drogadicción) como física (enfermedad cardiovascular, diabetes, derrame cerebral). Las respuestas al estrés incluyen la activación de una variedad de hormonas y sistemas neuroquímicos.  Dos sistemas hormonales han recibido mucha atención en este tema:  (1) el sistema simpático-adrenomedular, que produce adrenalina en la parte central de la glándula suprarrenal  y (2) el sistema hipotalámico-pituitario-adrenocortical, que produce cortizol en la capa externa de la glándula suprarrenal (Sapolsky, Romero,  & Munck, 2000). La producción de adrenalina se da en respuesta a muchas formas de estrés agudo, moviliza energía y altera la circulación sanguínea para permitir enfrentarse efectivamente con una cantidad de estresores. Su liberación es esencial para la supervivencia (Sapolsky, Romero,  & Munck, 2000). El cortisol también se produce en respuesta a muchas formas de estrés y de la misma manera ayuda al organismo a afrontar efectivamente situaciones adversas. Cuando es liberado en forma aguda moviliza los almacenamientos de energía, al mismo tiempo que suprime las respuestas inmunes. Los efectos del cortisol a largo plazo afectan la regulación de la expresión génica en los circuitos neurales involucrados en la capacidad de respuesta al estrés, la emoción y la memoria (Sapolsky, Romero,  & Munck, 2000). La activación frecuente y sostenida de los sistemas hormonales que responden al estrés puede tener serias consecuencias para el desarrollo, algunas de las cuales pueden durar bastante después de la exposición al estrés. Por ejemplo, cuando los niños experimentan estrés tóxico, sus niveles de cortisol permanecen elevados por prolongados períodos de tiempo. Estudios realizados tanto con humanos como con animales muestran que elevados niveles de cortisol durante mucho tiempo pueden alterar la función de número de sistemas neurales y aún cambiar la arquitectura de regiones del cerebro que son esenciales para el aprendizaje y la memoria (Lupien et al., 1998, McEwen & Sapolsky, 1995).