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Los linfocitos T CD4+ pueden clasificarse en T helper (Th) 1 y Th2. Los linfocitos Th1 secretan citoquinas proinflamatorias, están involucrados en la inmunidad celular y su activación descontrolada promueve desórdenes autoinmunes, como la diabetes tipo 1. Las células Th2 secretan citoquinas antiinflamatorias y median la inmunidad humoral. El empleo de agentes inmunomoduladores in vivo ha demostrado cambiar el balance Th1/Th2 y proteger de desórdenes autoinmunes.Cur es un potente antioxidante, anti-tumoral y anti-inflamatorio, inhibe la expresión de IL2, IFN-gamma e IL12 a nivel de mRNA y proteína, en células T y macrófagos. Estudiamos el efecto de Cur en la proliferación y apoptosis de células T activadas, y en la actividad transcripcional de factores de transcripción maestros de linfocitos T como T-bet y GATA-3, claves para la diferenciación Th1 y Th2, respectivamente. Se utilizaron células T purificadas de bazo (NOD), activadas y tratadas con 5-20 uM Cur y controles. Se cuantificó la incorporación de 3[H]T y apoptosis (AnnexinV+).La actividad transcripcional de GATA-3 y T-bet fue estudiada en celulas EL-4 (linfoma T murino) mediante transfecciones transientes de un plásmido que codifica cDNAs de los elementos de respuesta (ER) de GATA-3 y T-bet clonados río arriba del gen reportero de laluciferasa. También, determinamos actividad de promotores de IL-5(Th2) y de IFN-gamma (Th1).Cur (10 y 20 uM) inhibió (p<0.05) la proliferación de células T (NOD) y de esplenocitos (NOD). Cur 20 uM aumentó la apoptosis de celulas T (30 % vs. ctrol).Cur (10 uM) disminuyó la actividad transcripcional de T-bet sobre sus ER (60%, p=0,02) y sobre el promotor de IFN-gamma (70%, p<0,05). Cur no modificó la actividad transcripcional de GATA-3 sobre sus ER vs. ctrol. Sin embargo, aumentó la actividad de GATA-3 sobre el promotor de IL-5 (34%, p<0,05). Cur podría regular el balance Th1/Th2 y emplearse como inmunoregulador para el tratamiento de desórdenes autoinmunes.