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Nuestro laboratorio estudia la actividad y regulación de un nuevo oncogen, RSPO3, el cual es capaz de inducir tumorigénesis mamaria. El análisis de la secuencia promotora de RSPO3 reveló la presencia de sitios putativos de unión para el factor de transcripción RUNX1 y la ausencia de sitios consenso para FOXP3. Se ha demostrado que mientras el primero juega un rol fundamental en el desarrollo de leucemias, el segundo actúa como supresor de tumores de mama al inhibir directamente la expresión de determinados oncogenes. Por otro lado, se ha reportado que FOXP3 inhibe la actividad de RUNX1 a través del contacto proteína-proteína. A partir de estos datos, nuestro objetivo fue determinar la participación de los factores de transcripción RUNX1 y FOXP3 en la regulación RSPO3 en células epiteliales mamarias murinas. Elegimos SCP2 como línea de mama normal y LM3 como línea de mama tumoral. Por RT-PCR, hallamos que LM3 expresa niveles de RSPO3 significativamente más altos que SCP2. A continuación, se realizaron ensayos de cambios de movilidad electroforética (EMSA) utilizando extractos nucleares de SCP2 y LM3 y una sonda correspondiente a un fragmento de la región promotora de RSPO3 conteniendo un sitio consenso para RUNX. Este análisis reveló un significativo retardo de la sonda radioactiva que fue más intenso en presencia de los extractos nucleares de LM3. Asimismo esta movilidad fue alterada por la co-incubación con un anticuerpo anti-RUNX1 lo que sugiere que la unión de esta proteína es la responsable de las diferencias observadas entre LM3 y SCP2. Por otro lado, análisis de RT-PCR y de Western blot revelaron que los niveles de mRNA y proteína de RUNX1 eran similares en ambas líneas celulares mientras que los niveles de Foxp3 fueron significativamente más altos en SCP2. Estos datos sugieren que en células tumorales mamarias la expresión de RSPO3 podría ser regulada por Foxp3 a través de su capacidad de modular la actividad transcripcional de RUNX1.