Neuroplasticidad en la Amigdala Extendida en el Modelo de Epilepsia con Acido Kainico

PERENO, G; BALASZCZUK, V; BELTRAMINO, C

Cordoba, Argentina

Congreso; I Congreso de Psicologia de la Facultad de Psicologia de la UNC.; 2007

Facultad de Psicologia UNiv. Nac, Cordoba.

Repetidas descargas epilepticas, (Status Epileptico) provocan muerte neuronal  en el cerebro de pacientes y animales de experimentación, observandose posteriormente proliferación (sprouting) de axones al menos en neuronas del hipocampo. Se pienda que esta reinervación constituye un mecanismo de reparacion que da origen a circuitos aberrantes. Aun no ha sido investigado si esto ocurre en la Amigdala Extendida Medial, que se lesiona en la epilepsia. Metodos: Ratas macho adultos fueron prefundidos cada 10 dias hasta los 4 meses después de una inyeccion de Acido Kaínico (8 mg / kg). Animales controles fueron inyectados (IP) con salina. Se utilizaron dos tecnicas para evaluar el probable sprouting. La técnica de Timm, que revela teminales sinápticos ricos en Zinc, e inmunoquimica doble (ICC) con DAB/Niquel (negro) para Sinaptofisina y DAB (marron) para MAP2. Series paralelas de cortes se revelaron con doble fluorescencia: FITC Y RITC para colocalizacion de los dos marcadores. Lo cerebros procesados con Timm fueron analizados densitometricamente con el programa KS Lite v2.00. Estadistica:  se uso el test t de Student con una p< 0.05 como limite de significación estadistica. Resultados:  ICC: se encontro marca de sinaptofisina desde los 10 dias hasta los 2 meses (siendo el maximo a 1 mes de sobrevida). MAP2 : se hallo un patron creciente desde los 10 dias siendo el maximo a los 4 meses. Inmunofluorescencia: se logro ver colocalizacion de  Sinaptofisina y MAP2 entre 10 dias y 2 meses. Timm: densa tincion fue observada en los animales controles. A los 10 dias post AK, hubo una dramatica perdida de la misma. En sobrevidas de  1 a 4 meses observamos una sostenida recuperacion de la tinción que a los 3 meses supera a los controles. Conclusión: los datos mostrados sugieren que existe un proceso de sprouting en neuronas sobrevivientes al epileptogeno AK, y que podria ser veidencia de neuroplasticidad reactiva post epileptica.