INSULINORRESISTENCIA Y ESTRÉS OXIDATIVO EN TEJIDO ADIPOSO INDUCIDOS POR DIETA RICA EN FRUCTOSA

REBOLLEDO, OSCAR; MARRA, CARLOS ALBERTO; RASCHIA, A.; RODRÍGUEZ, S.; GAGLIARDINO, JUAN JOSÉ

Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP

Jornada; III Jornadas de Investigación en Ciencias Médicas; 2007

UNLP

Introducción: Previamente demostramos que una dieta rica en fructosa (DRF) promueve el desarrollo de insulinorresistencia (IR) y el aumento de marcadores de estrés oxidativo (EO) en distintos tejidos. Se ha sugerido que el tejido adiposo (TA) contribuiría, por alteración en su producción de adipocitoquinas, al desarrollo de la IR y el EO. Objetivos: Evaluar si una DRF induce simultáneamente desequilibrio oxidativo del TA y aparición de IR. Materiales y métodos: Alimentamos ratas Wistar normales durante 3 semanas con dieta comercial sin y con el agregado de fructosa al 10% en agua de bebida (DCT y DRF, respectivamente). En ambos grupos medimos glucemia (G), test de tolerancia a la glucosa (TTG), triglicéridos (TG) (mét. enzimáticos) e insulinemia (In) (RIA) y en grasa abdominal la actividad de superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CT), glutatión peroxidasa, reductasa y transferasa (GSH-Px, GSH-R, GSH-Tr), glutatión total (técnicas cinéticas espectrofotométricas), antioxidantes liposolubles (a-tocoferol (a-TC), ß-caroteno (ß-CT), retinol y licopenos) (HPLC), sustancias reductoras del ácido tiobarbitúrico (TBARS) (colorimétrico) y la composición en ácidos grasos (AG) mayoritarios de TG (HPLC). Resultados: La Tabla muestra las diferencias significativas halladas entre DCT y DRF. Dieta Glucosa mmol/l Triglic. mmol/l Insulina ng/ml TBARS nmol/mg GSH tot. nmol/g S PUFAs mol % SSat/SPUFA mol % 1.DCT 5.52±0,17 0,76±0,08 2,7±0,5 243,4±12,2 88,7±3,43 38,1±0,9 1,19±0,05 2.DFR 5.99±0,20 1,30±0,07 4,7±0,6 378,9±31,9 63,9±1,87 35,0±0,8 1,49±0,04 1vs2 NS p<0.001 p<0.02 p<0.005 p<0.0001 p <0.05    p <0.001 Dieta SOD  U/mg Catalasa U/mg GSH-Px U/mg GSH-R U/ mg GSH-Tr U/mg aTCx102 mg/g b-CT  mg/g 1.DCT 5,68±0,29 0,09±0.01 2,87±0,08 6,70±0,36 12,8±0,24 3,31±0,06 0,89±0,02 2.DFR 3,44±0,17 0,13±0.01 1,62±0,06 9,62±0,69 17,0±0,13 2,88±0,02 0,56±0,03 1vs2 p<0.001 p<0.02 p<0.0001 p<0.001 p<0.0001 p<0.0001 p<0.0001 Conclusiones: El estado pro-oxidativo inducido en el TA por la DRF contribuiría al desarrollo de la IR favoreciendo la aparición ulterior de fallo de células ß. En consecuencia su control representaría una estrategia de prevención de la diabetes tipo 2.