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El daño miocárdico por isquemia-reperfusión es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los países desarrollados. Hasta la fecha, el único tratamiento de la isquemia es el restablecimiento del flujo sanguíneo, pero esto lleva a agravar la injuria miocárdica, debido al aumento de la sobrecarga de calcio y a la abrupta producción de especies reactivas del oxígeno. Cuando la isquemia es prolongada ocurre la muerte celular principalmente por dos procesos, la necrosis y la apoptosis, ambos regulados a nivel mitocondria. Por ello, en los últimos años, las mitocondrias se han convertido en objeto de creciente interés en los procesos de isquemia-reperfusión. Las señales patológicas convergen en la mitocondria provocando la permeabilización de la membrana mitocondrial y la inhibición de la función mitocondrial. Estas alteraciones se producen por la formación de un canal no específico conocido como el poro de permeabilidad transitoria de la mitocondria (PPTM) que conlleva a la liberación de factores involucrados en la muerte celular. Es así que la protección ejercida por las intervenciones pre y postacondicionamiento isquémicos está relacionada a la inhibición de la formación y/ó apertura del PPTM. Por lo tanto, las posibles nuevas terapias farmacológicas capaces de proteger al miocardio contra el daño celular producido por la isquemia-reperfusión serán aquellas que puedan bloquear o limitar la permeabilización de la membrana mitocondrial.