ANTICUERPOS ESPECIFICOS CONTRA LA ARGININA QUINASA DE TRYPANOSOMA CRUZI EN PACIENTES CON INFECCION CRONICA

VALERA, EDWARD; CACERES, A; PEREIRA, CLAUDIO; GOMEZ, KARINA A; REIGADA, CHANTAL; MIRANDA, MIRANDA; CONCEPCION, JL; SAYE, MELISA

Jornada; XV Jornadas Científicas del Instituto de Investigaciones Médicas A. Lanari; 2018

Instituto de Investigaciones Médicas A. Lanari

Trypanosoma cruzi es el protozoario flagelado causante de la enfermedad de Chagas, un problema de salud de alta gravedad en nuestro continente. Para poder establecer una infección efectiva, el parásito posee distintos mecanismos para secretar sustancias que le permiten comunicarse con otras células, tanto de T. cruzi como del hospedador, y mucha de esa comunicación le permite modular y evadir la respuesta inmune. Entre las moléculas secretadas se ha encontrado en varias oportunidades a la arginina quinasa (AK). La AK de distintos invertebrados desencadena una respuesta inmune anafiláctica en mamíferos; al ser una enzima altamente conservada seria esperable que su homologa en T. cruzi (TcAK) tenga la misma capacidad, hacienda que la respuesta inmune tienda a un perfil humoral que no es efectivo para controlar la infección con el parásito. En este trabajo hicimos cnsayos de inmuno-aborci6ó ligado a enzimas (ELISA) para buscar anticsucrpos IgE c IgG específicos contra la TcAK en sueros de 50 pacientes de Venezuela con Chagas crónico, y 40 de Argentina(20 en fase asintomática y 20 que presentaban alteraciones cardiacas) usando como control sueros de personas no infectadas. En los sueros de ambas localidades se encontraron diferencias significativas en las IgE específicas contra la TcAK entre los pacientes infectados y los sanos, específicamente en los pacientes cuya enfermedad había desarrolladoalteraciones cardiacas. Para el caso de las lgG las diferencias se observaron solo en los sueros venezolanos, lo cual puede debersea las diferencias entre cepas regionales, de haplotipo de los pacientes o a la exposición diferencial a antígenos locales. Las IgG e lgE totales no especificas en los sueros argentinos no mostraron diferencias entre los distintos grupos, ni correlación con la señal específica anti-TcAK.Con esto concluimos que la TcAK induce linfocitos B a producir anticuerpos IgE que son ineficientes en el control de la infección, y podría incluso jugar un rol en el progreso de la enfermedad.