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Trypanosoma cruzi es el protozoario flagelado causante de la enfermedad de Chagas, un problema de salud de alta gravedad en nuestro continente. Para poder establecer una infección efectiva, el parásito posee distintos mecanismos para secretar sustancias que le permiten comunicarse con otras células, tanto de T. cruzi como del hospedador, y mucha de esa comunicación le permite modular y evadir la respuesta inmune. La arginina quinasa (AK) de distintos invertebrados desencadena una respuesta inmune anafiláctica en mamíferos; al ser una enzima altamente conservada seria esperable que su homóloga en T. cruzi (TAK) tenga la misma capacidad, haciendo que la respuesta inmune se oriente hacia un perfil humoral que no es efectivo para controlar la infección con el parásito. En este trabajo, hicimos ensayos de inmuno-absorción ligado a enzimas (ELISA) para buscar anticuerpos IgE e IgG específicos contra la TcAK en sueros de 50 pacientes de Venezuela con Chagas crónico, y 40 de Argentina (20 en fase asintomática y 20 que presentaban alteraciones cardiacas) usando como control sueros de personas no infectadas. En los sueros de ambos países, se encontraron diferencias significativas en las IgE específicas contra la TcAK entre los individuos no infectados y los pacientes, específicamente en aquellos con alteraciones cardíacas. Para el caso de las IgG las diferencias se observaron solo en los sueros de individuos de Venezuela, lo cual puede deberse a las diferencias entre cepas regionales, de haplotipo de los pacientes o a la exposición diferencial a antígenos locales. Las IgG e IgE totales no específicas en los sueros argentinos no mostraron diferencias entre los distintos grupos, ni correlación con la señal específica anti-TcAK. Estos resultados señalan que la TcAK induce linfocitos B a producir anticuerpos IgE que son ineficientes en el control de la infección, y podría incluso jugar un rol en el progreso de la enfermedad.